2) формальдегидом (+)
3) этиленамином
4) синильной кислотой
Формальдегид (формалин) обладает выраженным цитотоксическим и гепатотоксическим действием. При тяжелой интоксикации он вызывает окислительный стресс, повреждение клеточных мембран и некроз гепатоцитов, вследствие чего нарушаются синтетическая и детоксикационная функции печени. Снижается образование факторов свертывания крови, прежде всего II, V, VII, IX и X, а также может развиваться тромбоцитопения и потребление факторов свертывания при диссеминированном внутрисосудистом свертывании.
Результатом становится гипокоагуляция и геморрагический синдром: петехии, экхимозы и более крупные подкожные кровоизлияния, кровоточивость слизистых оболочек, желудочно-кишечные и другие кровотечения. Лабораторно поражение подтверждается увеличением протромбинового времени и МНО, удлинением АЧТВ, снижением концентрации фибриногена и активности факторов свертывания; при ДВС-синдроме дополнительно выявляются тромбоцитопения и повышение D-димера. Поэтому подкожные кровоизлияния в сочетании с признаками токсического гепатита являются проявлением поражения формальдегидом.
Для аммиака более характерны токсическая энцефалопатия, угнетение сознания и отек мозга, а для синильной кислоты — тканевая гипоксия, судороги, коллапс и быстрое развитие комы. Этиленамин преимущественно вызывает выраженное раздражающее и коррозивное действие на кожу и слизистые, а также метаболический ацидоз. Эти различия позволяют связывать геморрагический синдром с тяжелой печеночной недостаточностью при формальдегидной интоксикации.
| Вещество | Преимущественное токсическое действие | Типичные клинические признаки | Связь с геморрагическим синдромом |
|---|---|---|---|
| Формальдегид | Цитотоксическое, гепатотоксическое и раздражающее действие | Токсический гепатит, метаболический ацидоз, поражение почек, признаки полиорганной недостаточности | Снижение синтеза факторов свертывания, возможные тромбоцитопения и ДВС-синдром; петехии и экхимозы |
| Аммиак | Нейротоксическое действие с нарушением утилизации аммиака | Энцефалопатия, сонливость, спутанность сознания, судороги, кома | Кровоизлияния не являются ведущим специфическим признаком острого отравления |
| Этиленамин | Раздражающее, коррозивное и системное токсическое действие | Химические ожоги, бронхоспазм, поражение дыхательных путей, ацидоз | Геморрагические проявления не имеют типичной связи с печеночной недостаточностью |
| Синильная кислота | Блокада тканевого дыхания на уровне цитохромоксидазы | Внезапная гипоксия, судороги, коллапс, кома, лактатацидоз | Подкожные кровоизлияния не относятся к ведущим диагностическим признакам |
| Токсическое поражение печени | Некроз гепатоцитов и нарушение синтетической функции | Желтуха, повышение АЛТ и АСТ, гипогликемия, энцефалопатия | Удлинение ПВ/МНО, снижение фибриногена и факторов свертывания, кровоточивость |
| ДВС-синдром | Системная активация коагуляции с потреблением факторов | Одновременные тромбозы и кровотечения, ухудшение микроциркуляции | Петехии, экхимозы, кровотечения из мест инъекций; тромбоцитопения, высокий D-димер |
Подкожные кровоизлияния при отравлении формальдегидом следует оценивать не изолированно, а вместе с показателями функции печени и гемостаза. Наиболее информативны динамическое определение МНО, АЧТВ, фибриногена, числа тромбоцитов, активности трансаминаз и концентрации билирубина. Важное значение имеют ранняя остановка дальнейшего поступления токсиканта, поддержка дыхания и кровообращения, коррекция гипогликемии и нарушений гемостаза по клиническим и лабораторным показаниям. При признаках острой печеночной недостаточности или ДВС-синдрома требуется лечение в отделении реанимации.