2) 2-3 (+)
3) 9-12
4) 5-6
При воздействии неорганических кислот (соляной, серной, азотной) развивается преимущественно коагуляционный некроз: денатурация белков формирует плотный струп, который частично ограничивает дальнейшее проникновение вещества в стенку. После отторжения некротических тканей образуется язвенный дефект, заполняющийся грануляционной тканью; затем происходит созревание коллагенового рубца и его сокращение. Наиболее выраженная деформация возникает в антральном отделе и пилорическом канале, где даже небольшой рубец способен вызвать сужение выходного отдела желудка.
Окончательное формирование рубцовой деформации обычно завершается через 2–3 месяца. В этот период активное воспаление сменяется фиброзом и ремоделированием рубцовой ткани, поэтому постепенно закрепляются укорочение и ригидность стенки, деформация привратника или пилородуоденального перехода. Клинически это проявляется признаками нарушения эвакуации: ранним насыщением, тяжестью и болью в эпигастрии, повторной рвотой застойным содержимым, снижением массы тела и метаболическим гипохлоремическим алкалозом при выраженной рвоте.
Диагноз сформировавшейся рубцовой деформации подтверждают эндоскопически и рентгенологически. При эзофагогастродуоденоскопии выявляют плотное циркулярное или асимметричное сужение, деформацию просвета и снижение эластичности стенки; контрастное исследование показывает задержку эвакуации, сужение антропилорической зоны и иногда увеличение желудка. В ранние сроки после ожога эндоскопию выполняют только по показаниям и с учетом риска перфорации, тогда как оценка стойкого рубцового стеноза наиболее информативна после завершения острой воспалительной фазы.
| Период после повреждения | Преобладающий процесс | Морфологические признаки | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Первые 1–3 суток | Острая воспалительная реакция и коагуляционный некроз | Отек, гиперемия, эрозии, некротический струп, возможные кровоизлияния | Опасность кровотечения, перфорации и системных осложнений |
| 4–7-е сутки | Демаркация и отторжение некротических тканей | Формирование язвенных дефектов, фибриновые наложения, сохраняющийся отек | Высокий риск углубления повреждения и перфорации при глубоком некрозе |
| 2–4-я неделя | Грануляция и начало репарации | Дно язвы покрывается грануляционной тканью, начинается отложение коллагена | Могут появляться первые признаки нарушения эвакуации из желудка |
| 4–8-я неделя | Созревание молодого рубца и его сокращение | Уплотнение стенки, уменьшение эластичности, деформация антрально-пилорической зоны | Формируется стойкое сужение, нарастает застой содержимого |
| 2–3-й месяц | Завершение формирования рубцовой деформации | Плотный зрелый фиброзный рубец, фиксированное сужение или деформация просвета | Срок, соответствующий окончательному становлению желудочного стеноза |
| Позднее 3 месяцев | Относительно стабильный рубцовый процесс с возможным ремоделированием | Стойкая ригидность, расширение желудка проксимальнее стеноза, задержка контраста | Определяется тактика лечения: эндоскопическая дилатация или хирургическая коррекция |
Продолжительность рубцевания зависит от концентрации и количества кислоты, времени контакта, глубины некроза и локализации поражения. Поверхностные повреждения могут заживать без значимой деформации, тогда как глубокий некроз мышечного слоя чаще приводит к стенозу. При установленном нарушении эвакуации необходимы коррекция водно-электролитных расстройств и нутритивная поддержка. Поэтому срок 2–3 месяца отражает завершение структурного созревания рубца, а не прекращение наблюдения за пациентом.