2) смешанный (+)
3) циркуляторный
4) гемический
В период развернутой клинической картины токсического отека легких формируется смешанный тип гипоксии. Основным механизмом является острая дыхательная недостаточность: альвеолы заполняются отечной жидкостью, нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения и диффузия кислорода через альвеолокапиллярную мембрану, возникают участки внутрилегочного шунтирования крови. В результате развивается артериальная гипоксемия, не всегда полностью устраняемая ингаляцией кислорода.
Одновременно присоединяется циркуляторный компонент. Гипоксемия, ацидоз, повышение давления в малом круге кровообращения и увеличение нагрузки на правые отделы сердца ухудшают легочную перфузию и системную гемодинамику; при тяжелом течении снижаются сердечный выброс и доставка кислорода тканям. Поэтому состояние нельзя объяснить только нарушением внешнего дыхания: сочетание дыхательной и циркуляторной гипоксии определяет правильность ответа смешанный .
Клинически гипоксию подтверждают цианоз, тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании и снижение сатурации. Наиболее информативны газовый состав артериальной крови с выраженным снижением PaO₂ и увеличением альвеолярно-артериального градиента по кислороду, а также рентгенологические или ультразвуковые признаки двустороннего интерстициально-альвеолярного отека. Изолированная гемическая или тканевая гипоксия для токсического отека легких не является ведущим механизмом, хотя конкретный токсикант может дополнительно вызывать их.
| Компонент гипоксии | Патогенетическая основа | Характерные признаки | Значение при токсическом отеке легких |
|---|---|---|---|
| Дыхательный (гипоксический) | Альвеолярное заполнение жидкостью, нарушение вентиляции, диффузии и соотношения вентиляция/перфузия | Снижение PaO₂ и SpO₂, одышка, влажные хрипы, пенистая мокрота | Ведущий компонент, обусловливающий острую дыхательную недостаточность |
| Шунтовый механизм | Перфузия плохо вентилируемых или невентилируемых альвеол | Рефрактерная гипоксемия, ограниченный эффект обычной кислородотерапии | Объясняет тяжесть гипоксии при альвеолярной фазе отека |
| Циркуляторный | Легочная гипертензия, перегрузка правого желудочка, снижение сердечного выброса и тканевой доставки кислорода | Тахикардия, гипотензия, признаки гипоперфузии, нарастание лактата | Формирует второй основной компонент смешанной гипоксии |
| Гемический | Снижение кислородной емкости крови или нарушение связывания кислорода гемоглобином | Несоответствие между тяжестью тканевой гипоксии и PaO₂; возможны изменения цвета крови | Возможен при отравлении отдельными токсикантами, но не является обязательным для отека легких |
| Тканевой | Нарушение утилизации кислорода клетками и тканями | Лактатацидоз при относительно сохранной оксигенации крови | Характерен для некоторых ядов, но вторичен по отношению к легочному поражению |
| Смешанный | Одновременное сочетание дыхательного и циркуляторного механизмов, иногда с добавлением гемического или тканевого | Гипоксемия, признаки отека легких, нарушения гемодинамики и метаболический ацидоз | Наиболее соответствует развернутой фазе токсического отека легких |
Лечение направлено на немедленное прекращение контакта с токсикантом, обеспечение проходимости дыхательных путей и поддержание адекватной оксигенации. При тяжелой гипоксемии применяют неинвазивную или инвазивную вентиляцию с положительным давлением в конце выдоха, что уменьшает альвеолярный шунт. Одновременно необходимы мониторинг гемодинамики, коррекция ацидоза и осторожная инфузионная тактика, поскольку перегрузка объемом усиливает отек. Выбор антидотной терапии определяется конкретным ядом и должен проводиться параллельно с интенсивной респираторной поддержкой.