К интерферонам типа II относят
1. интерферон альфа;
2. интерферон бета;
3. интерферон гамма;+
4. интерферон омега.
Провоспалительную активность макрофаги реализуют при стимуляции рецептора
1. Fas;
2. TNFR1;
3. TNFR2;+
4. TRAILR1;
5. TRAILR2.
Фактор некроза опухолей можно охарактеризовать как
1. плейотропный цитокин;+
2. провоспалительный цитокин;+
3. цитокин, имеющий растворимую и связанную с мембраной клетки-продуцента формы;+
4. цитокин, обладающий противовирусной активностью.
При участии каких хемокинов происходит рекрутирование Т-хелперов первого типа в очаг воспаления?
1. CCL12;
2. CCL13, CCL25, CCL27;
3. CCL3, CCL4, CCL5;
4. CXСL9, CXСL10, CXСL11.+
Сигнатурными цитокинами Т-хелперов первого типа считают
1. интерферон альфа;
2. интерферон бета;
3. интерферон гамма;+
4. трансформирующий фактор роста бета;
5. фактор некроза опухолей.+
Как интерферон гамма проявляет тумороцидное действие?
1. активирует ассоциированные с опухолью макрофаги;+
2. подавляет цитотоксическую активность Т лимфоцитов;
3. снижает экспрессию костимулирующих молекул на дендритных клетках;
4. усиливает экспрессию МНС молекул на дендритных клетках.+
Клиническим проявлением MSDM синдрома является
1. высокая чувствительность к S. pneumoniae и S. influenzae;
2. высокая чувствительность к энтеровирусам;
3. предрасположенность к инфекциям, вызываемым слабовирулентными микобактериями;+
4. склонность к аллергическим заболеваниям;
5. частые рецидивы герпетической инфекции.
Чем отличается интерферон гамма от фактора некроза опухоли?
1. макрофаги являются его мишенями;
2. обладает свойством плейотропности;
3. обладает тумороцидной активностью;+
4. оказывает действие на клетки-мишени через их специфические рецепторы;
5. относится к провоспалительным цитокинам.
Интерферон гамма можно охарактеризовать как
1. плейотропный цитокин;+
2. провоспалительный цитокин;+
3. цитокин, имеющий растворимую и связанную с мембраной клетки-продуцента формы;
4. цитокин, обладающий противовирусной активностью.+
Т-хелперы первого типа появляются в процессе дифференцировки в клетки-эффекторы
1. CD4+ лимфоцита;+
2. CD8+ лимфоцита;
3. НК-клетки;
4. антигенпредставляющей клетки.
Т-хелперы первого типа образуют одну из субпопуляций
1. В2 лимфоцитов;
2. врожденных иммунных клеток;
3. двойных негативных тимоцитов;
4. двойных позитивных тимоцитов;
5. эффекторных CD4+лимфоцитов.+
Транскрипционные факторы, определяющие зависимую от цитокинов дифференцировку Т-хелпера нулевого типа в Т-хелпер первого типа – это
1. AHR и IRF4;
2. Foxp3 и STAT5;
3. GATA3 и STAT6;
4. RORΥt и STAT3;
5. Tbet и STAT4.+
Дифференцировка Т-хелпера нулевого типа в Т-хелперы второго типа происходит при участии
1. интерлейкина 12;
2. интерлейкина 33;
3. интерлейкина 4;+
4. интерлейкина 6 и фактора некроза опухоли;
5. трансформирующего фактора роста β.
К характерным чертам альтернативно активированных макрофагов относят
1. продукцию интерлейкина 10;+
2. синтез белков комплемента;
3. синтез фактора интерферона гамма;
4. стимуляцию индуцибельной синтазы оксида азота;
5. экспрессию гена аргиназы.+
Какая эффекторная субпопуляция реализует защиту от внутриклеточных патогенов?
1. Т-хелперы второго типа;
2. Т-хелперы двадцать второго типа;
3. Т-хелперы первого типа;+
4. Т-хелперы семнадцатого типа;
5. фолликулярные Т-хелперы.
Трансформированные макрофаги гранулемы – это
1. LP-клетки;
2. клетки Березовского-Штернберга;
3. клетки Пирогова-Лангханса;+
4. клетки Сертоли;
5. пенистые макрофаги.+
В состав гранулемы входят
1. В-лимфоциты;+
2. НК-клетки;+
3. Т-лимфоциты;+
4. нейтрофилы;+
5. стволовые клетки.
В чем состоит функция Т-хелперов второго типа?
1. защищают макроорганизм от внеклеточных патогенов;+
2. защищают макроорганизм от внутриклеточных патогенов и опухолей;
3. защищают эпителий от внеклеточных патогенов;
4. подавляют аутоиммунные реакции;
5. способствуют образованию зародышевых центров лимфоидных фолликулов.
В чем состоит функция Т-хелперов первого типа?
1. защищают макроорганизм от внутриклеточных патогенов и опухолей;+
2. защищают эпителий от внеклеточных патогенов;
3. обеспечивают переключение классов иммуноглобулинов;
4. подавляют аутоиммунные реакции;
5. способствуют образованию зародышевых центров лимфоидных фолликулов.
Ведущую роль в формировании и поддержании гранулемы отводят
1. интерлейкину 10;
2. интерлейкину 2;
3. интерлейкину 8;
4. трансформирующему фактору роста бета;
5. фактору некроза опухолей.+
Что присутствует в структуре TNFR1?
1. CARD домен;
2. LRR домен;
3. NAD домен;
4. TIR домен;
5. домен смерти.+
В клинико-лабораторных исследованиях маркером субпопуляции Т-хелперов первого типа считают экспрессию хемокиновых рецепторов
1. CCR4;
2. CCR5;
3. CXCR3;+
4. CXCR3 и CCR6;
5. CXCR5.
Дифференцировка Т-хелпера нулевого в Т-хелпер первого типа происходит при участии
1. интерлейкина 12;+
2. интерлейкина 33;
3. интерлейкина 4;
4. интерлейкина 6 и фактора некроза опухоли;
5. трансформирующего фактора роста β.
Что относят к активным формам кислорода?
1. гидроксильный радикал;+
2. гипохлорит;+
3. оксид азота;
4. перекись водорода;+
5. пероксинитрит.+
Подавляющая аутоиммунитет эффекторная субпопуляция CD4+Т лимфоцитов – это
1. субпопуляция Т-хелперов второго типа;
2. субпопуляция Т-хелперов первого типа;
3. субпопуляция Т-хелперов семнадцатого типа;
4. субпопуляция регуляторных Т-клеток;+
5. субпопуляция фолликулярных Т-хелперов.
Что подразумевает эпителиоидная трансформация макрофагов гранулемы?
1. образование между ними межклеточных контактов;+
2. появление в их цитоплазме миофибрилл;
3. появление на них щеточной каемки;
4. появление у них способности синтезировать кератины;
5. появление у них способности синтезировать муцины.
К чему можно применить выражение: “дирижеры межклеточных взаимодействий”?
1. к антагонистам цитокинов;
2. к молекулам гистосовместимости класса 2;
3. к растворимым рецепторам цитокинов;
4. к хемоаттрактантам;
5. к цитокинам.+
Несдерживаемый рост бактерий в инфекционной гранулеме может привести использование препаратов, блокирующих
1. интерлейкин 10;
2. интерлейкин 2;
3. интерлейкин 4;
4. трансформирующий фактор роста бета;
5. фактор некроза опухолей.+
В формировании гранулем ведущую роль отдают
1. В-лимфоцитам;
2. Т-хелперам второго типа;
3. Т-хелперам первого типа;
4. макрофагам;+
5. нейтрофилам.
Транскрипционные факторы, определяющие зависимую от цитокинов дифференцировку Т-хелпера нулевого типа в Т-хелпер второго типа – это
1. AHR и IRF4;
2. Foxp3 и STAT5;
3. GATA3 и STAT6;+
4. RORΥt и STAT3;
5. Tbet и STAT4.
Дифференцировка Т-хелпера нулевого типа в регуляторную Т-клетку происходит при участии
1. интерлейкина 12;
2. интерлейкина 33;
3. интерлейкина 4;
4. интерлейкина 6 и фактора некроза опухоли;
5. трансформирующего фактора роста β.+
Интерферон гамма можно охарактеризовать как
1. мощный активатор макрофагов;+
2. провоспалительный цитокин;+
3. цитокин, имеющий растворимую и связанную с мембраной клетки-продуцента формы;
4. цитокин, обладающий противовирусной активностью.+
Транскрипционные факторы, определяющие зависимую от цитокинов дифференцировку Т-хелпера нулевого типа в регуляторную Т-клетку – это
1. AHR и IRF4;
2. Foxp3 и STAT5;+
3. GATA3 и STAT6;
4. RORΥt и STAT3;
5. Tbet и STAT4.
В клинико-лабораторных исследованиях эффекторные субпопуляции CD4+ Т-лимфоцитов можно отличить друг от друга, анализируя
1. спектр продуцируемых ими цитокинов;+
2. экспрессию NOD-подобных рецепторов;
3. экспрессию рецепторов комплемента;
4. экспрессию рецепторов хемокинов;+
5. экспрессию толл-подобных рецепторов.
В клинико-лабораторных исследованиях Т-хелперы первого типа можно идентифицировать по наличию у них характерных
1. рецепторов Fc-фрагмента IgG;
2. рецепторов углеводов;
3. рецепторов хемокинов;+
4. рецепторов, распознающих антиген;
5. толл-подобных рецепторов.
Т-хелперы первого типа появляются в процессе дифференцировки в клетки-эффекторы
1. CD3+CD25+FoxP3+ лимфоцита;
2. CD4+ лимфоцита;+
3. CD8+ лимфоцита;
4. ΥδТ лимфоцита;
5. В-лимфоцита.
Чем являются цитокины по своей химической структуре?
1. большими белками;
2. липопротеинами;
3. небольшими белками;+
4. полисахаридами;
5. углеводами.
В клинико-лабораторных исследованиях маркером субпопуляции Т-хелперов второго типа считают экспрессию хемокиновых рецепторов
1. CCR4;+
2. CCR5;
3. CXCR3;
4. CXCR3 и CCR6;
5. CXCR5.
Характерными признаками классически активированных макрофагов являются
1. продукция интерлейкина 10;
2. синтез анафилотоксинов;
3. синтез фактора некроза опухоли;+
4. стимуляция индуцибельной синтазы оксида азота;+
5. экспрессия гена аргиназы.