Основными клиническими проявлениями тромботической микроангиопатии являются
1. микроангиопатическая гемолитическая анемия;+
2. микроваскулярный тромбоз концевых артериол и капилляров с множественной дисфункцией органов;+
3. тромбоцитоз;
4. тромбоцитопения.+
Клиническая классификация гипертензивных расстройств во время беременности
1. преэклампсия и эклампсия на фоне гестационной артериальной гипертензии;
2. преэклампсия и эклампсия на фоне хронической артериальной гипертензии;+
3. преэкламсия и эклампсия;+
4. хроническая артериальная гипертензия.+
Показаниями для досрочного родоразрешения при нетипичной клинической картине преэклампсии или при сложностях проведения дифференциальной диагностики с другими формами тромботической микроангиопатии являются
1. изменения функционального состояния плода (сомнительный тип кардиотокографии);+
2. клинико-лабораторные проявления органной дисфункции;+
3. поздняя форма синдрома задержки роста плода;
4. ремиттирующая артериальная гипертензия, с трудом поддающаяся коррекции.+
К дифференциально-диагностическим признакам типичного гемолитико-уремического синдрома относятся
1. антитела к ADAMTS-13;
2. выявление в сыворотке антител к липополисахаридам наиболее распространенных в данном регионе серотипов E.coli;+
3. определение в образцах фекалий ДНК энтерогеморрагических E.coli методом полимеразной цепной реакции;+
4. положительный результат при бактериологическом исследовании кала: посев на среду для выявления STEC (Мас СоnКеу для 0157:Н7).+
Гестационную артериальную гипертензию устанавливают при гипертензии
1. без значительной протеинурии;+
2. со значительной протеинурией;
3. установленной до 20 недель беременности;
4. установленной после 20 недель беременности.+
Для постановки диагноза «Тяжелая преэклампсия» наличие протеинурии необязательно при наличии симптомов критического состояния
1. генерализованные отеки;
2. отек легких;+
3. тромбоцитопения;+
4. тяжелая артериальная гипертензия.+
В воздействии на децидуальную оболочку и последующем развитии преэклампсии можно выделить следующие триггерные факторы
1. провоспалительные цитокины;+
2. тромбин;+
3. фактор активации тромбоцитов;
4. фибриноген.
По данным Минздрава России, в течение последнего десятилетия в списке причин материнской смертности гипертензивные осложнения при беременности занимают
1. 1 место;
2. 2 место;
3. 3 место;
4. 4 место.+
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
1. вызывается бактериями, продуцирующими шига-токсин (STx), в первую очередь, E.Coli;
2. обусловлен генетическими нарушениями антикоагулянтной системы;
3. обусловлена генетическими нарушениями регуляторных белков системы комплемента;
4. обусловлена дефицитом фермента ADAMTS 13.+
Патогенетические особенности ранней (до 34 нед) и поздней (после 34 нед) преэклампсии
1. конституциональные особенности характерны для ранней преэклампсии;
2. нарушение гестационных изменений спиральных артерий в сочетании с факторами риска у женщины характерны для поздней преэклампсии;
3. нарушение плацентации в сочетании с факторами риска у женщины характерны для ранней преэклампсии;+
4. экстрагенитальная патология характерна для поздней преэклампсии.+
Гипергомоцистеинемия является полифакторным состоянием и хорошо изученной причиной
1. генерализованной микроангиопатии и эндотелиоза;+
2. микро- и макротромбозов;+
3. оксидативного стресса;+
4. снижения активности перекисного окисления липидов.
К клиническим проявлениям преэклампсии относятся
1. диарея;
2. олигурия, анурия;+
3. протеинурия;+
4. тошнота, рвота.+
Выраженная протеинурия – это
1. значение «3+» по тест-полоске;+
2. уровень белка > 3 г/л в двух порциях мочи, взятых с интервалом в 6 часов;+
3. уровень белка > 3 г/л в одной порции мочи;
4. уровень белка > 5 г в суточной пробе мочи.+
Основными причинами, приводящими к нарушению про- и антиангиогенного равновесия, запускающего системную эндотелиальную дисфункцию, являются
1. гиповолемия;
2. гипоксия;+
3. оксидативный стресс;+
4. прокоагуляционные факторы.+
Гипертензивные расстройства во время беременности встречаются с частотой около
1. 10% беременностей;+
2. 15% беременностей;
3. 20% беременностей;
4. 5% беременностей.
Всем пациенткам, госпитализированным с диагнозом тяжелая преэклампсия и/или НЕLLР-синдром, необходимо до родоразрешения исследовать
1. гаптоглобин в сыворотке крови;+
2. гематокрит;
3. количество тромбоцитов;+
4. лактатдегидрогеназу.+
Основными конечными звеньями патогенеза преэклампсии являются
1. активация прокоагуляционных факторов;
2. оксидативный стресс;+
3. тотальная эндотелиальная дисфункция;+
4. чрезмерный провоспалительный ответ.+
Со стороны плода при преэклампсии могут возникать
1. антенатальная гибель;+
2. внутриутробная гипоксия;+
3. внутриутробное инфицирование;
4. задержка внутриутробного роста.+
Классификация преэклампсии по синдрому задержки роста плода
1. преэклампсия с задержкой плода 2-3 степени;
2. преэклампсия с задержкой плода первой степени;
3. преэклампсия с задержкой роста плода;+
4. преэклампсиябез задержки роста плода.+
К первичным тромботическим микроангиопатиям относятся
1. антифосфолипидный синдром;
2. атипичный гемолитико-уремический синдром;+
3. типичный гемолитико-уремический синдром;+
4. тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.+
Значительная протеинурия определяется как потеря белка
1. 0,3 г/л в порции мочи;
2. 0,3 г/л в суточной моче;+
3. 3 г/л в порции мочи;
4. 3 г/л в суточной моче.
Для преэклампсии характерно
1. артериальная гипертензия;+
2. возникновение в начале второго триместра беременности;
3. возникновение во второй половине беременности;+
4. протеинурия (0,3 г/л в суточной моче).+
К аутоиммунным заболеваниям, которые являются вторичными тромботическими микроангиопатиями относятся
1. анкилозирующий спондилит;
2. антифосфолипидный синдром;+
3. системная красная волчанка;+
4. системная склеродермия.+
Клинико-лабораторными признаками тромботической микроангиопатии являются
1. ишемическое поражение органов;+
2. микроангиопатическая гемолитическая анемия;+
3. снижение факторов свертывания;
4. тромбоцитопения.+
HELLP-синдром – это
1. внутрисосудистый гемолиз;+
2. повышение уровня креатинина;
3. повышение уровня трансаминаз;+
4. снижение количества тромбоцитов.+
Морфологическая картина тромботической микроангиопатии
1. некроз;+
2. отек эндотелиальных клеток, их отслойка от базальной мембраны (эндотелиоз);+
3. расширение супраэндотелиального пространства;
4. тромбы в просвете капилляров и артериол, содержащие тромбоциты и фибрин, нередко с полной окклюзией просвета сосудов.+
Формирование патогенетической основы ранней преэклампсии происходит, начиная с момента вскрытия трофобластом просвета спиральных артерий в области зоны преимущественной инвазии хориона и начала становления маточно-хориального кровотока, и уже с конца второй волны инвазии (16–18 нед. беременности) возможно появление
1. «мягкой» артериальной гипертензии;+
2. микроальбуминурии;+
3. отеков;
4. тенденции к тромбоцитопении.+
Преэклампсия с тяжелыми клиническими проявлениями включает гипертензию и любой клинический признак из следующих
1. впервые возникшие зрительные нарушения;+
2. отек легких;+
3. отек нижних конечностей;
4. почечная недостаточность (креатинин < 1,1 мг/дл и удвоение его уровня).+
Триггером развития системного воспалительного ответа и эндотелиального поражения при тромботической микроангиопатии, тромботической тромбоцитопенической пурпуре и гемолитико-уремическом синдроме могут служить
1. антитела и иммунные комплексы;+
2. лекарственные препараты;+
3. лучевая терапия;
4. токсины бактерий.+
При атипичном гемолитико-уремическом синдроме для антикомплементарной терапии используется препарат
1. ритуксимаб;
2. трастузумаб;
3. цетуксимаб;
4. экулизумаб.+
Схема поддерживающего этапа введения экулизумаба
1. каждые 10 дней;
2. каждые 14 дней;+
3. по 1200 мг;+
4. по 900 мг.
Критериями диагностики артериальной гипертензии являются
1. диастолическое АД 90 мм рт ст;+
2. определенное как среднее в результате, как минимум, 2-х измерений;
3. проведенных на обеих руках через 15 минут;+
4. систолическое АД 140 мм рт ст.+
К микроангиопатическим синдромам относятся
1. гемолитико-уремический синдром;+
2. истинная полицитемия;
3. тяжелая форма HELLP-синдрома;+
4. тяжелая форма преэклампсии.+
Индукционный курс экулизумаба проводится по схеме
1. 1 раз в неделю вводят по 900 мг на протяжении 4-х недель;+
2. 2 раза в неделю вводят по 900 мг на протяжении 4-х недель;
3. на пятой неделе 1 раз вводят 900 мг;
4. на пятой неделе дозу увеличивают до 1200 мг.+
Почти все «большие акушерские синдромы» связаны одной патогенетической цепью, и во многом они «пересекаются» или даже обуславливаются тяжелыми формами преэклампсии
1. антенатальная гибель плода;+
2. поздняя форма синдрома задержки роста плода;
3. преждевременная отслойка плаценты с предшествующими нарушениями маточно-плацентарной гемодинамики;+
4. преждевременные роды.+
В основе синдрома материнской мультисистемной дисфункции лежат
1. генерализованный вазоспазм с последующими органными нарушениями микроциркуляции, метаболизма и ишемией;+
2. локальная и системная гиперволемия;
3. острое тотальное поражение эндотелия с образованием микротромбов;+
4. сладж эритроцитов.+
Преэклампсия может проявляться следующими симптомами
1. гемолитической анемией;+
2. гиперволемией;
3. сердечной недостаточностью;+
4. тромбоцитопенией.+
Преэклампсия с тяжелыми клиническими проявлениями включает гипертензию с систолическим артериальным давлением
1. больше или равно 140 мм рт ст;
2. больше или равно 160 мм рт ст;+
3. больше или равно 170 мм рт ст;
4. больше или равно 180 мм рт ст.
К тяжелым осложнениям преэклампсии относятся
1. HELLP-синдром;+
2. инфаркт миокарда;+
3. мезентериальный тромбоз;
4. острая почечная недостаточность.+
Клинически значимая протеинурия во время беременности определена как
1. наличие белка в моче 0,3 г/л в двух пробах, взятых с интервалом в 6 часов;+
2. наличие белка в моче 0,3 г/л в порции мочи;
3. наличие белка в моче 0,3 г/л в суточной пробе (24 часа);+
4. показатель «1+» при использовании тест-полоски (белок в моче).+
Вторичными тромботическими микроангиопатиями являются
1. злокачественные опухоли;+
2. метилмалоновая ацидурия с гомоцистинурией;+
3. преэклампсия/эклампсия;+
4. тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.
Ранняя преэклампсия возникает до
1. 12 недель беременности;
2. 24 недель беременности;
3. 34 недель беременности;+
4. 38 недель беременности.
Для эклампсии характерно
1. в 30% случаев внезапное возникновение без предшествующей преэклампсии;+
2. возникновение на фоне преэклампсии любой степени тяжести;+
3. возникновение на фоне только тяжелой преэклампсии;
4. приступ судорог или серия судорожных приступов.+
Повышение следующих печеночных проб свидетельствует о тяжелой преэклампсии
1. аланинаминотрансферазы;+
2. аспартатаминотрансферазы;+
3. лактатдегидрогеназы;+
4. щелочной фосфатазы.
Клинические проявления преэклампсии со стороны центральной нервной системы
1. головная боль;+
2. парезы;
3. парестезии;+
4. фибрилляции, судороги.+
При появлении клинических симптомов острой тромботической микроангиопатии во время беременности для определения тактики лечения и прогноза первоочередной задачей является дифференциальная диагностика между
1. катастрофическим антифосфолипидным синдромом;+
2. преэклампсией и особенно HELLP-синдромом;+
3. типичным гемолитико-уремическим синдромом;
4. тромботической тромбоцитопенической пурпурой.+
Преэклампсия с тяжелыми клиническими проявлениями включает гипертензию и любой клинический признак из следующих
1. возрастание уровня билирубина, печеночных ферментов (в 2 и более раза);+
2. сильные боли в правом подреберье и/или эпигастрии;+
3. систолическое АД больше или равно 160 мм рт ст или диастолическое АД больше или равно 110 мм рт ст;+
4. тромбоцитопения < 120000 в мл.