2) снижение количества железистых и стромальных элементов
3) повышение количества железистых и стромальных элементов (+)
4) изменение расположения железистых структур
Для простой гиперплазии эндометрия без атипии характерно увеличение общего количества железистых и стромальных элементов. Под влиянием длительной или относительной гиперэстрогении, особенно при отсутствии полноценной прогестероновой секреции в ановуляторных циклах, эндометрий продолжает пролиферировать. Железы становятся более многочисленными, могут иметь различный диаметр и кистозное расширение, однако между ними обычно сохраняется достаточный объём стромы.
Ключевым морфологическим признаком является сочетание железистой пролиферации с сохранённой общей архитектоникой и отсутствием цитологической атипии. В отличие от более сложных форм, железы не образуют выраженных криброзных структур и не настолько тесно прилежат друг к другу, чтобы строма практически исчезала. Поэтому увеличение числа железистых и стромальных элементов отражает патогенетическую основу процесса, тогда как уменьшение стромы или резкое нарушение расположения желез более типично для сложной гиперплазии и/или атипичной гиперплазии.
В современной классификации ВОЗ основным клинически значимым разделением является гиперплазия эндометрия без атипии и атипичная гиперплазия/эндометриоидная интраэпителиальная неоплазия (EIN). Термин простая гиперплазия относится преимущественно к прежней морфологической классификации, но описываемый признак остаётся правильным для её характеристики. Диагноз устанавливают по результатам гистологического исследования эндометрия, поскольку ультразвуковое утолщение эндометрия само по себе не позволяет надёжно оценить архитектонику и клеточную атипию.
| Морфологическое состояние | Железистый и стромальный компоненты | Архитектоника желез | Цитологическая атипия | Клиническое значение |
|---|---|---|---|---|
| Нормальный пролиферативный эндометрий | Соотношение желез и стромы соответствует фазе цикла | Железы обычно прямые или слабоволнистые, равномерно распределены | Отсутствует | Физиологическая эстроген-зависимая пролиферация |
| Простая гиперплазия без атипии | Увеличено количество железистых и стромальных элементов | Железы различного размера, часто кистозно расширены; строма сохраняется | Отсутствует | Низкий риск прогрессирования; часто связана с хронической гиперэстрогенией |
| Сложная гиперплазия без атипии | Желез значительно больше, стромы между ними меньше | Выраженная скученность, ветвление и усложнение железистого рисунка | Отсутствует | Более выраженная пролиферация, чем при простой форме |
| Атипичная гиперплазия / EIN | Клональная железистая пролиферация с повышенным железисто-стромальным соотношением | Скученные железы с нарушением архитектоники, очаг обычно превышает 1 мм | Присутствует: увеличение ядер, округление, утрата полярности, ядерная гиперхромия | Предраковое состояние с существенным риском сопутствующей или последующей карциномы |
| Эндометриоидная аденокарцинома | Преобладание опухолевого железистого компонента, строма редуцирована | Инвазивный рост, сложные или сливные железистые структуры | Атипия различной степени, возможны митозы и другие признаки злокачественности | Злокачественная опухоль, требующая онкологической тактики лечения |
Наиболее частое клиническое проявление гиперплазии — аномальное маточное кровотечение: обильные или длительные менструации, межменструальные кровянистые выделения, кровотечение в постменопаузе. При отсутствии атипии лечение обычно направлено на устранение гиперэстрогении и применение прогестинов, включая внутриматочную систему с левоноргестрелом, с последующим морфологическим контролем. При атипии тактика более радикальна и определяется возрастом, репродуктивными планами и онкологическим риском.