↑ Вверх ↓ Вниз

При органической недостаточности митрального клапана у беременных изменения в сердце характеризуются (ответ на вопрос)

ПРИ ОРГАНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА У БЕРЕМЕННЫХ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ
1) сморщиванием и укорочением створок митрального клапана, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур (+)
2) нарушением структуры фиброзного кольца, сухожильной хордой при неизменённых створках самого клапана
3) нарушением функции фиброзного кольца, сосочковых мышц при изменённых створках самого клапана
4) укорочением створок митрального клапана, поражением подклапанных структур

Органическая митральная недостаточность обусловлена первичным структурным поражением клапанного аппарата: створок, комиссур, сухожильных хорд, папиллярных мышц и иногда фиброзного кольца. При ревматическом процессе формируются фиброз, утолщение и сморщивание створок, их укорочение, сращение комиссур, укорочение хорд и кальциноз. Из-за неполного смыкания створок во время систолы часть крови возвращается из левого желудочка в левое предсердие, что и определяет клапанную регургитацию.

Именно сочетание деформации створок с поражением подклапанных структур наиболее характерно для органического, или первичного, варианта недостаточности и обосновывает правильность отмеченного ответа. При функциональной (вторичной) митральной регургитации створки изначально могут быть морфологически сохранны: недостаточность возникает вследствие дилатации фиброзного кольца, изменения геометрии левого желудочка и смещения папиллярных мышц. Эхокардиография выявляет деформацию и ограничение подвижности створок, неполную зону их коаптации, струю регургитации по цветному допплеровскому картированию, а при длительном течении — увеличение левого предсердия и левого желудочка.

Вариант пораженияОсновной механизмТипичные морфологические признакиЭхокардиографические ориентиры
Органическая митральная недостаточностьПервичное повреждение клапанного аппаратаФиброз, укорочение или разрушение створок, поражение хорд и папиллярных мышц, кальцинозДеформация створок, неполная коаптация, визуализация первичного дефекта и систолической регургитации
Ревматическое поражениеПоствоспалительное рубцевание клапанаУтолщение и сморщивание створок, комиссуральное сращение, укорочение хорд, кальцинозОграничение подвижности створок, сочетание регургитации со стенозом или признаками подклапанного фиброза
Дегенеративное поражениеМиксоматозная дегенерация или фиброэластическая недостаточностьПролапс створки, избыточность ткани или ее истончение, возможное удлинение либо разрыв хордПролабирование створки в левое предсердие, эксцентричная струя регургитации, иногда flail -створка
Инфекционный эндокардитРазрушение ткани клапана инфекционным процессомВегетации, перфорация, разрыв хорд, деструкция створкиПодвижные вегетации, дефект створки, новая или резко усилившаяся регургитация
Функциональная митральная регургитацияНарушение геометрии левого желудочка без первичного дефекта створокДилатация кольца, натяжение створок, апикальное смещение папиллярных мышцОтносительно сохранные створки, тентинг, центральная или функционально эксцентричная струя
Влияние беременностиУвеличение объема циркулирующей крови и сердечного выбросаУсиление объемной нагрузки на левое предсердие и желудочекВозможное нарастание регургитации, дилатация камер, легочная гипертензия и признаки сердечной недостаточности

Во время беременности гемодинамическая нагрузка способна сделать ранее компенсированную органическую недостаточность клинически значимой. Тяжесть оценивают комплексно по данным допплер-эхокардиографии, включая объем регургитации, эффективную площадь отверстия регургитации, ширину vena contracta и влияние порока на размеры камер сердца. Клинически значимыми проявлениями являются одышка, снижение толерантности к нагрузке, сердцебиение, застойные хрипы и признаки легочной гипертензии. Тактика ведения определяется степенью регургитации, функциональным состоянием левого желудочка, наличием аритмий и признаков декомпенсации.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт