2) вещество, используемое для усиления иммунного ответа
3) цитокин, участвующий в противовирусном иммунитете
4) один из продуктов метаболизма арахидоновой кислоты
Гистамин — биогенный амин, образующийся из гистидина под действием гистидиндекарбоксилазы. Он содержится преимущественно в гранулах тучных клеток и базофилов и высвобождается при их активации, в том числе после связывания аллергена с IgE на высокоаффинных рецепторах FcεRI. Поэтому гистамин относится к ключевым заранее сформированным медиаторам реакций гиперчувствительности немедленного типа, развивающихся в течение секунд или минут после контакта с аллергеном.
Действие гистамина реализуется главным образом через H1-рецепторы: возникают расширение сосудов, повышение проницаемости посткапиллярных венул, отёк тканей, зуд, гиперемия, гиперсекреция слизи и сокращение гладкой мускулатуры бронхов. Эти эффекты лежат в основе крапивницы, аллергического ринита, бронхоспазма и ранней фазы анафилаксии. Через H2-рецепторы гистамин стимулирует секрецию соляной кислоты и дополнительно влияет на сосудистый тонус; H3- и H4-рецепторы участвуют преимущественно в регуляции нейромедиаторных и иммунных процессов.
Гистамин не является цитокином, адъювантом или продуктом метаболизма арахидоновой кислоты: последние образуются в иных биохимических путях и имеют другую структуру и функции. В аллергической реакции он действует совместно с лейкотриенами, простагландинами, триптазой и цитокинами, однако именно быстрый выброс гистамина во многом определяет раннюю сосудистую и бронхоконстрикторную симптоматику. Клиническое действие гистамина блокируют антигистаминные препараты, прежде всего антагонисты H1-рецепторов.
| Параметр | Характеристика гистамина | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Химическая природа | Биогенный амин, производное гистидина | Не относится к цитокинам и эйкозаноидам |
| Основные депо | Тучные клетки и базофилы; в меньшей степени — другие клетки и ткани | Высвобождение из гранул обеспечивает быстрое начало реакции |
| Типичный механизм активации | Перекрёстное связывание IgE, фиксированного на FcεRI, аллергеном | Классический механизм аллергии немедленного типа |
| H1-рецепторные эффекты | Вазодилатация, повышение сосудистой проницаемости, зуд, сокращение бронхов и кишечника | Крапивница, ангионевротический отёк, ринорея, бронхоспазм, гипотензия |
| H2-рецепторные эффекты | Стимуляция секреции соляной кислоты и влияние на сосудистую реакцию | Участие в желудочной секреции и системных проявлениях анафилаксии |
| Временная характеристика | Медиатор ранней фазы, действующий в течение секунд и минут | Отличается от поздней фазы, в которой преобладают клеточная инфильтрация и цитокиновые эффекты |
| Фармакологическая коррекция | Блокада H1-рецепторов антигистаминными препаратами | Уменьшение зуда, чихания, ринореи и волдырей; при анафилаксии антигистаминные средства не заменяют адреналин |
Концентрация гистамина в крови может повышаться при системной активации тучных клеток, однако из-за быстрого метаболизма этот показатель имеет ограниченное диагностическое окно. Для подтверждения анафилаксии более информативно определение сывороточной триптазы в динамике с учётом клинических критериев. При локальных аллергических заболеваниях диагноз преимущественно основывается на характерной симптоматике, анамнезе и результатах специфического аллергологического обследования.