2) гистамин (+)
3) лейкотриен D4
4) простагландин Е2
При аллергическом ангионевротическом отёке ведущую роль играет гистамин, высвобождаемый из тучных клеток и базофилов при IgE-опосредованной активации. Связывание аллергена с IgE на поверхности клетки вызывает её дегрануляцию; гистамин через H1-рецепторы повышает проницаемость посткапиллярных венул, вызывает вазодилатацию и выход плазмы в глубокие слои дермы, подкожную клетчатку и подслизистые ткани. Это приводит к быстрому формированию ограниченного отёка губ, век, языка, гортани или других участков.
Гистаминергический отёк обычно развивается в течение минут или нескольких часов и часто сопровождается кожным зудом, крапивницей и гиперемией. Лейкотриены C4 и D4 участвуют в поддержании воспаления и бронхоспазма, однако не являются основным ранним медиатором отёка; ацетилхолин и простагландин E2 также не определяют его типичный патогенез. Важное диагностическое отличие имеет брадикининовый ангионевротический отёк: он, как правило, протекает без крапивницы и зуда, развивается медленнее и не отвечает на антигистаминные препараты.
| Критерий | Гистаминергический отёк | Брадикининовый отёк |
|---|---|---|
| Ведущий медиатор | Гистамин, преимущественно через H1-рецепторы | Брадикинин вследствие усиления сосудистой проницаемости |
| Типичный механизм | IgE-опосредованная дегрануляция тучных клеток; лекарственная или пищевая аллергия | Дефицит или дисфункция C1-ингибитора, ингибиторы АПФ, реже другие нарушения деградации брадикинина |
| Скорость развития | Минуты — несколько часов | Обычно часы — сутки |
| Кожные проявления | Часто имеются зуд, крапивница, эритема | Кожа обычно бледная, без зуда и уртикарных элементов |
| Наиболее опасная локализация | Язык, надгортанник, гортань; возможна анафилаксия | Гортань и кишечная стенка; возможны абдоминальные приступы |
| Ответ на антигистаминные препараты | Обычно наблюдается, особенно при раннем назначении | Отсутствует или минимален |
| Лабораторные ориентиры | При анафилаксии возможно повышение сывороточной триптазы; диагноз часто клинический | При наследственном варианте характерны снижение C4 и количественная или функциональная недостаточность C1-ингибитора |
При аллергическом отёке с угрозой обструкции дыхательных путей или признаками анафилаксии основным неотложным средством является внутримышечный адреналин; антигистаминные препараты применяются как патогенетическая терапия гистаминергических симптомов. Системные глюкокортикостероиды могут использоваться как вспомогательное лечение, но не заменяют адреналин при анафилаксии. Отсутствие крапивницы, рецидивирующее течение и слабый эффект антигистаминных средств требуют исключения брадикининового механизма.