2) через кожу
3) через желудочно-кишечный тракт
4) парентеральным путем
Экзогенный аллергический альвеолит, или гиперчувствительный пневмонит, развивается при повторном вдыхании аэрозолей, содержащих органические антигены или низкомолекулярные химические соединения. К типичным источникам относятся белки птиц, плесневые грибы, термофильные актиномицеты, компоненты зерна и древесной пыли. Частицы достигают мелких бронхов и альвеол, где контактируют с клетками иммунной системы; поэтому ведущим путём поступления причинного агента является ингаляционный.
Патогенез не сводится к немедленной IgE-опосредованной реакции. После сенсибилизации повторная экспозиция вызывает образование иммунных комплексов с активацией комплемента и клеточный иммунный ответ замедленного типа, включая участие Т-лимфоцитов и макрофагов. В результате формируется бронхиолоцентрическое воспаление, интерстициальный отёк и, при длительном воздействии, неказеозные гранулёмы и фиброз лёгочной ткани.
Клинически заболевание может проявляться остро через несколько часов после контакта лихорадкой, ознобом, сухим кашлем и одышкой либо постепенно — снижением толерантности к нагрузке и непродуктивным кашлем. Связь симптомов с профессиональной или бытовой экспозицией, их уменьшение вне контакта, характерные изменения на компьютерной томографии высокого разрешения и лимфоцитоз в бронхоальвеолярном лаваже поддерживают диагноз. Обнаружение специфических преципитирующих антител подтверждает факт сенсибилизации, но само по себе не доказывает наличие заболевания.
| Критерий | Острая форма | Подострая форма | Хроническая форма |
|---|---|---|---|
| Связь с экспозицией | Симптомы возникают через 4–12 часов после интенсивного вдыхания антигена | Повторные или длительные контакты с умеренной концентрацией антигена | Многомесячное или многолетнее воздействие, нередко профессиональное или бытовое |
| Основные симптомы | Лихорадка, озноб, кашель, одышка, миалгии | Кашель, одышка при нагрузке, утомляемость, субфебрилитет | Прогрессирующая одышка, сухой кашель, снижение массы тела, признаки дыхательной недостаточности |
| КТ высокого разрешения | Мозаичная плотность, участки матового стекла, мелкие центрилобулярные очаги | Сочетание матового стекла, очагов дерева в почках и мозаичной вентиляции | Воздушные ловушки, ретикулярные изменения, тракционные бронхоэктазы и признаки фиброза |
| Бронхоальвеолярный лаваж | Лимфоцитоз, иногда с умеренным нейтрофилёзом | Выраженный лимфоцитоз, снижение соотношения CD4/CD8 возможно, но неспецифично | Лимфоцитоз может сохраняться; при фиброзе диагностическая информативность ниже |
| Морфологические признаки | Интерстициальное и бронхиолоцентрическое воспаление | Лимфоцитарная инфильтрация, эпителиоидные гранулёмы без казеоза | Облитерирующий бронхиолит, ремоделирование и фиброз лёгочной ткани |
| Диагностическая опора | Характерная временная связь с ингаляцией и обратимость после прекращения контакта | Сочетание анамнеза экспозиции, КТ-признаков и лимфоцитоза в лаваже | Длительная экспозиция, рестриктивные нарушения, снижение диффузионной способности и признаки прогрессирующего фиброза |
Первостепенное лечебное мероприятие — полное прекращение контакта с причинным ингаляционным антигеном, включая устранение профессиональной или бытовой экспозиции. При выраженном воспалительном процессе применяют системные глюкокортикостероиды по клиническим показаниям. При фиброзирующем варианте необходимы наблюдение за функцией лёгких и оценка прогрессирования интерстициального процесса; в отдельных случаях рассматривается антифибротическая терапия. Раннее выявление источника антигена позволяет предупредить переход обратимого воспаления в необратимый лёгочный фиброз.