↑ Вверх ↓ Вниз

Развитие аутоиммунной крапивницы может быть непосредственно связано с (ответ на вопрос)

РАЗВИТИЕ АУТОИММУННОЙ КРАПИВНИЦЫ МОЖЕТ БЫТЬ НЕПОСРЕДСТВЕННО СВЯЗАНО С
1) антителами к IgE (+)
2) антинуклеарным фактором
3) ревматоидным фактором
4) антителами к фосфолипидам

Правильный ответ — антитела к IgE. Аутоиммунная хроническая спонтанная крапивница связана с образованием функционально активных аутоантител, преимущественно IgG, направленных против IgE или α-субъединицы высокоаффинного рецептора FcεRI на тучных клетках и базофилах. Антитела к IgE могут вызывать агрегацию IgE и активацию FcεRI, что приводит к дегрануляции эффекторных клеток и высвобождению гистамина, триптазы, лейкотриенов и простагландинов.

Клиническим результатом является появление зудящих волдырей, обычно регрессирующих в течение 24 часов, а также возможного ангионевротического отёка. Такой вариант относится к эндотипу аутоиммунной хронической спонтанной крапивницы, или type IIb autoimmune CSU. Подтверждение функциональной активности аутоантител возможно с помощью тестов активации базофилов или высвобождения гистамина, однако их доступность ограничена, а диагноз в большинстве случаев устанавливают клинически.

Антинуклеарный фактор, ревматоидный фактор и антифосфолипидные антитела могут выявляться при сопутствующих системных аутоиммунных заболеваниях, но сами по себе не являются непосредственным механизмом формирования уртикарных элементов. Поэтому их обнаружение не подтверждает аутоиммунную крапивницу и требует интерпретации только с учётом клинических признаков системной патологии.

Признак или механизмЗначение при аутоиммунной крапивницеДиагностическая интерпретация
Аутоантитела к IgEПерекрёстно связывают IgE и способствуют активации FcεRI на тучных клетках и базофилахНепосредственный патогенетический механизм у части пациентов
Аутоантитела к FcεRIαАктивируют высокоаффинный рецептор независимо от специфического аллергенаВторой основной механизм type IIb autoimmune CSU
Клиническая картинаЗудящие волдыри с исчезновением каждого элемента обычно менее чем за 24 часа; возможен ангионевротический отёкПоддерживает диагноз хронической спонтанной, а не васкулитной крапивницы
Аутологичный сывороточный кожный тестМожет выявлять сывороточные факторы, вызывающие волдырьВспомогательный и неспецифичный метод; положительный результат не доказывает наличие именно анти-IgE-антител
Тест активации базофилов или высвобождения гистаминаОценивает функциональную способность сыворотки активировать базофилыБолее информативен для выявления функциональных аутоантител, но не является обязательным рутинным исследованием
Антинуклеарный фактор, ревматоидный фактор, антифосфолипидные антителаОтражают возможную системную аутоиммунную патологию, но не активируют тучные клетки по типичному механизму крапивницыНе являются специфическими диагностическими критериями аутоиммунной крапивницы
Терапевтический подходАнтигистаминные препараты второго поколения, при недостаточном эффекте — повышение дозы; далее применяют омализумаб, при рефрактерном течении — циклоспоринВыбор лечения определяется контролем симптомов, а не обязательным подтверждением конкретного типа аутоантител

Хроническая крапивница считается хронической при сохранении симптомов более шести недель. Выявление аутоиммунного механизма не означает наличия немедленной аллергии на внешний аллерген. Отсутствие доступного лабораторного подтверждения аутоантител не исключает диагноз, поскольку он основывается на клинической картине и исключении индуцируемых форм крапивницы. При длительном или тяжёлом течении оценивают также сопутствующие аутоиммунные заболевания, прежде всего аутоиммунную патологию щитовидной железы.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт