2) функции макрофагального звена
3) процесса фагоцитоза
4) функции В-клеточного звена
Рецидивирующая инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, прежде всего отражает недостаточность клеточного иммунитета, то есть функции Т-клеточного звена. После первичного заражения вирус сохраняется латентно в чувствительных ганглиях и периодически реактивируется. Контроль его репликации обеспечивают CD8+-цитотоксические лимфоциты, CD4+-Т-хелперы преимущественно Th1-типа, а также продукция интерферона-γ и других цитокинов, активирующих противовирусную защиту.
При нарушении количества или функциональной активности Т-лимфоцитов рецидивы становятся частыми, длительными, плохо поддающимися стандартной терапии; возможны распространённые кожно-слизистые поражения, эзофагит, пневмонит, энцефалит и генерализация инфекции. Подобная клиническая картина характерна, в частности, для ВИЧ-инфекции с выраженным снижением CD4+-лимфоцитов, врождённых комбинированных иммунодефицитов, лимфопролиферативных заболеваний и состояний после иммуносупрессивной терапии.
Дефекты В-клеточного звена преимущественно проявляются рецидивирующими бактериальными инфекциями дыхательных путей и снижением концентрации иммуноглобулинов, а нарушения фагоцитоза — гнойными инфекциями, абсцессами и плохим заживлением ран. Макрофаги и антитела участвуют в противовирусной защите, однако именно недостаточность Т-клеточного иммунитета наиболее типична для тяжёлого или рецидивирующего герпеса. При подозрении на иммунодефицит оценивают общий анализ крови с абсолютным числом лимфоцитов, субпопуляции CD3+, CD4+, CD8+, вирусную нагрузку ВИЧ и иммуноглобулины.
| Звено иммунитета | Основная функция | Типичные признаки нарушения | Связь с герпетической инфекцией |
|---|---|---|---|
| Т-клеточное | Распознавание и уничтожение инфицированных клеток, координация противовирусного ответа | Лимфопения, снижение CD4+/CD8+, оппортунистические инфекции | Частый, хронический, распространённый или тяжёлый рецидив HSV |
| В-клеточное | Синтез иммуноглобулинов и формирование гуморальной памяти | Гипогаммаглобулинемия, рецидивирующие синопульмональные бактериальные инфекции | Не является наиболее характерной причиной изолированного рецидивирующего герпеса |
| Фагоцитарное | Поглощение и внутриклеточное уничтожение микроорганизмов | Глубокие абсцессы, гнойные инфекции кожи и внутренних органов, плохое заживление | Герпес не является ведущим диагностическим маркером такого дефекта |
| Макрофагальное | Фагоцитоз, презентация антигена и продукция провоспалительных цитокинов | Нарушение воспалительного ответа и взаимодействия врождённого и адаптивного иммунитета | Может модифицировать течение инфекции, но обычно не объясняет типичный рецидивирующий HSV самостоятельно |
| NK-клетки и система интерферонов | Раннее уничтожение инфицированных клеток и ограничение вирусной репликации | Тяжёлые или необычные вирусные инфекции, иногда при нормальном числе Т-лимфоцитов | Возможный дополнительный механизм, особенно при диссеминированном герпесе |
| Комплемент | Опсонизация, лизис микроорганизмов и усиление воспалительной реакции | Рецидивирующие инфекции, особенно вызванные Neisseria, либо иммунокомплексные заболевания | Не является типичным иммунологическим объяснением рецидивов HSV |
Сам по себе эпизод лабиального герпеса не доказывает иммунодефицит, поскольку реактивация возможна у здоровых людей. Иммунологическое обследование особенно показано при необычно частых, длительных, резистентных или распространённых рецидивах. Наиболее информативно подтверждение снижения Т-клеточного звена в сочетании с клиническими данными и исключением вторичных причин иммунодефицита. Тактика лечения включает противовирусную терапию, а при подтверждённом дефекте иммунитета — коррекцию основного заболевания и факторов иммуносупрессии.