2) цитотоксической аллергической реакции (II тип)
3) иммунокомплексной аллергической реакции (III тип)
4) гиперчувствительности замедленного типа (IV тип)
Анафилактический шок относится к гиперчувствительности немедленного типа, или типу I по классификации Джелла и Кумбса. На этапе сенсибилизации образуются специфические иммуноглобулины E, которые фиксируются на высокоаффинных рецепторах FcεRI тучных клеток и базофилов. При повторном контакте с аллергеном происходит перекрёстное связывание IgE и быстрая дегрануляция этих клеток.
Высвобождение гистамина, триптазы, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов вызывает генерализованную вазодилатацию, резкое повышение сосудистой проницаемости, бронхоспазм, отёк гортани и нарушения микроциркуляции. Клинически это проявляется внезапной гипотензией или коллапсом, крапивницей и ангиоотёком, затруднением дыхания, свистящими хрипами, абдоминальными симптомами; кожные проявления могут отсутствовать. Диагноз преимущественно клинический, а определение сывороточной триптазы имеет вспомогательное значение и не должно задерживать внутримышечное введение адреналина, являющегося препаратом первой линии.
| Тип гиперчувствительности | Основной иммунологический механизм | Типичные проявления или примеры |
|---|---|---|
| I, немедленный | IgE-зависимая активация тучных клеток и базофилов через FcεRI | Анафилаксия, аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма, крапивница |
| II, антителозависимый цитотоксический | IgG или IgM направлены против антигенов клеточной поверхности или компонентов матрикса; участвуют комплемент и клеточная цитотоксичность | Аутоиммунная гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения, некоторые лекарственные цитопении |
| III, иммунокомплексный | Отложение растворимых комплексов антиген–антитело с активацией комплемента и воспалением | Сывороточная болезнь, иммунокомплексный васкулит, отдельные варианты лекарственной аллергии |
| IV, замедленный | Т-клеточный иммунный ответ с участием цитокинов и цитотоксических лимфоцитов; антитела не являются ведущим механизмом | Контактный дерматит, туберкулиновая реакция, часть лекарственных экзантем |
| IgE-опосредованная анафилаксия | Повторное поступление аллергена вызывает массивное перекрёстное связывание IgE и быстрое высвобождение медиаторов | Развитие симптомов обычно в течение минут после введения лекарственного средства, укуса насекомого или употребления пищевого аллергена |
| Не-IgE-опосредованная анафилаксия | Прямая активация тучных клеток, системы комплемента или других медиаторных путей без обязательной сенсибилизации через IgE | Клинически неотличима от анафилаксии, но формально не всегда укладывается в классический механизм типа I |
Тяжесть состояния определяется не только наличием кожных симптомов, но прежде всего нарушением дыхания и кровообращения. Отсутствие крапивницы или ангиоотёка не исключает анафилаксию, особенно при лекарственном или интраоперационном воздействии. После стабилизации пациента важно установить возможный триггер и провести аллергологическое обследование с учётом временных ограничений для кожных и лабораторных тестов. Профилактика повторных эпизодов включает обучение пациента, письменный план действий и исключение подтверждённого аллергена.