2) калия
3) общего белка
4) билирубина (+)
Острая печёночная недостаточность развивается вследствие массивного повреждения гепатоцитов с быстрым нарушением их метаболической, синтетической и экскреторной функций. Снижение захвата, конъюгации и выведения билирубина приводит к его накоплению в крови, поэтому гипербилирубинемия является типичным лабораторным признаком заболевания; чаще повышается преимущественно конъюгированная фракция. Клинически это проявляется желтухой, потемнением мочи и нередко ахоличным стулом.
Диагностически острую печёночную недостаточность определяют как развитие коагулопатии (обычно МНО ≥1,5) и печёночной энцефалопатии у пациента без ранее существовавшего цирроза в течение ограниченного периода, как правило до 26 недель. Повышение креатинина возможно при сопутствующем остром повреждении почек или гепаторенальном синдроме, но не является обязательным признаком. Концентрация калия вариабельна, а общий белок не служит ведущим критерием: при остром процессе уровень альбумина может сохраняться из-за относительно длительного периода его полувыведения.
Наиболее выраженное увеличение активности АЛТ и АСТ отражает цитолиз, однако степень трансаминаземии не всегда коррелирует с тяжестью функциональной недостаточности. Более значимыми для оценки прогноза являются МНО, уровень билирубина, лактата, глюкозы, аммиака и наличие энцефалопатии. Таким образом, повышение билирубина соответствует нарушению экскреторной функции печени и является правильным ответом.
| Показатель или признак | Изменения при острой печёночной недостаточности | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Общий билирубин | Повышен, часто с преобладанием прямой фракции | Отражает нарушение захвата, конъюгации и выведения билирубина; объясняет желтуху |
| МНО и протромбиновое время | МНО обычно ≥1,5 вследствие дефицита факторов свертывания | Ключевой показатель утраты синтетической функции и тяжести состояния |
| АЛТ и АСТ | Значительно повышаются при вирусном, токсическом или ишемическом повреждении | Маркер цитолиза; выраженность повышения не всегда отражает функциональный резерв печени |
| Аммиак и психический статус | Гипераммониемия, сонливость, дезориентация, астериксис, кома | Признаки печёночной энцефалопатии — обязательного компонента определения острой печёночной недостаточности |
| Глюкоза | Возможна гипогликемия из-за снижения гликогенолиза и глюконеогенеза | Требует частого контроля и немедленной коррекции, особенно при энцефалопатии |
| Креатинин | Может повышаться при остром повреждении почек, гипоперфузии или гепаторенальном синдроме | Указывает на осложнение и ухудшает прогноз, но не является специфическим признаком печёночной недостаточности |
| Общий белок и альбумин | Снижение возможно, но при остром процессе может быть умеренным или отсутствовать в начале | Не относится к наиболее ранним и специфичным критериям; важнее для хронического заболевания печени и оценки нутритивного статуса |
Выявление гипербилирубинемии требует одновременной оценки МНО, глюкозы, аммиака, лактата, трансаминаз и функции почек. Необходимо срочно установить причину повреждения — лекарственную, вирусную, ишемическую или аутоиммунную. Пациент с энцефалопатией и коагулопатией нуждается в лечении в отделении реанимации и ранней консультации трансплантационного центра. При подозрении на токсическое поражение парацетамолом незамедлительно рассматривают назначение N-ацетилцистеина.