2) гипопротеинемия (+)
3) гиперфибриногенемия
4) гипокалиемия
Гипопротеинемия при механической желтухе свидетельствует о выраженном и, как правило, длительном нарушении синтетической функции печени. Прежде всего снижается синтез альбумина — основного белка плазмы, поддерживающего онкотическое давление и связывающего многие лекарственные средства. Дополнительное значение имеют анорексия, воспалительная реакция, нарушение пищеварения и всасывания в кишечнике при отсутствии поступления желчи.
Снижение концентрации альбумина развивается постепенно, поскольку период его полувыведения составляет около 20 суток; поэтому гипопротеинемия особенно характерна для затяжной обструкции желчных путей с повреждением гепатоцитов. Одновременно могут снижаться синтез факторов свертывания и клиренс эндогенных веществ, что проявляется увеличением протромбинового времени и МНО. В клинической оценке гипопротеинемию следует рассматривать вместе с альбумином, МНО, билирубином и маркерами холестаза.
Гиперхолестеринемия более типична для самого холестаза: она обусловлена снижением выведения холестерина с желчью и появлением аномальной липопротеиновой фракции — липопротеина X. Гиперфибриногенемия возможна как реакция острой фазы при воспалении, но не отражает выраженность печеночной недостаточности; при далеко зашедшем поражении печени фибриноген, напротив, может снижаться. Гипокалиемия неспецифична и чаще связана с рвотой, диуретической терапией или вторичным гиперальдостеронизмом.
| Показатель | Типичное изменение | Патофизиологическое значение |
|---|---|---|
| Общий белок и альбумин | Снижение при длительном или тяжелом процессе | Недостаточность белоксинтетической функции печени; возможен вклад недостаточного питания и потерь белка |
| Билирубин | Преимущественно повышение прямой фракции | Нарушение оттока конъюгированного билирубина и его экскреции в кишечник |
| Щелочная фосфатаза и ГГТ | Выраженное повышение | Лабораторный паттерн холестаза; обычно более значимый, чем при изолированном цитолизе |
| Холестерин | Нередко повышение | Замедление билиарной экскреции холестерина и накопление липопротеина X |
| Протромбиновое время и МНО | Удлинение и увеличение МНО | Дефицит факторов свертывания вследствие печеночной недостаточности и дефицита витамина K при холестазе |
| Фибриноген | Нормальный или повышенный при воспалении; сниженный при тяжелой печеночной недостаточности | Острофазовый белок, поэтому повышение не является признаком сохранной синтетической функции печени |
| Калий | Возможна гипокалиемия, но закономерность отсутствует | Неспецифичное следствие потерь желудочно-кишечного содержимого, диуретиков или нарушений кислотно-основного состояния |
Для подтверждения тяжести функциональной недостаточности необходима комплексная оценка, а не изолированное определение общего белка. Важны динамика альбумина, МНО, уровня фибриногена, билирубина, наличие энцефалопатии и признаки портальной гипертензии. При подготовке к вмешательству учитывают повышенный риск кровотечения, гипоальбуминемии и изменения связывания лекарственных препаратов. Лечение включает устранение билиарной обструкции, коррекцию дефицита витамина K и электролитных нарушений, а также адекватную нутритивную поддержку.