2) суксаметония йодида (+)
3) пипекурония бромида
4) дроперидола
Суксаметония йодид относится к деполяризующим миорелаксантам и действует как агонист N-холинорецепторов нервно-мышечного синапса. После внутривенного введения он вызывает кратковременную активацию рецепторов, открытие ионных каналов и деполяризацию концевой пластинки. Распространение деполяризации по мышечным волокнам проявляется краткими асинхронными сокращениями — фасцикуляциями, или фибриллярными подергиваниями.
Затем мембрана мышечного волокна остается деполяризованной и становится невосприимчивой к новым импульсам, что приводит к фазе I блока: расслаблению скелетной мускулатуры, включая дыхательные мышцы. Фасцикуляции обычно появляются через несколько секунд после введения и быстро сменяются вялым параличом. Их выраженность может уменьшаться при предварительном введении небольшой дозы недеполяризующего миорелаксанта, однако применение такой тактики требует учета риска углубления нервно-мышечного блока.
Пипекурония бромид, напротив, является недеполяризующим конкурентным антагонистом N-холинорецепторов и вызывает расслабление без начальной деполяризации, поэтому фасцикуляции для него нехарактерны. Тиопентал и дроперидол не активируют нервно-мышечную передачу подобным образом. Клиническое распознавание типичной последовательности краткие фасцикуляции — быстрое развитие мышечного расслабления имеет значение для идентификации действия суксаметония, но не заменяет мониторинг нервно-мышечной проводимости.
| Средство или состояние | Основное действие | Начальная мышечная реакция | Последующий эффект | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|---|
| Суксаметония йодид | Агонист N-холинорецепторов, деполяризующий миорелаксант | Кратковременные генерализованные фасцикуляции | Быстрый деполяризационный блок и расслабление мышц | Типичная последовательность для деполяризующего блока |
| Пипекурония бромид | Конкурентная блокада N-холинорецепторов | Фасцикуляции обычно отсутствуют | Постепенно развивающийся недеполяризующий блок | Позволяет отличать недеполяризующий препарат от суксаметония |
| Натрия тиопентал | Барбитурат для индукции общей анестезии, усиливает ГАМК-ергическое торможение | Не вызывает закономерных фасцикуляций | Гипноз, угнетение сознания; миорелаксация вторична | Не является причиной типичного деполяризационного ответа |
| Дроперидол | Антагонист дофаминовых D2-рецепторов с противорвотным и нейролептическим действием | Фасцикуляции нехарактерны | Седация и противорвотный эффект; возможны экстрапирамидные реакции | Не вызывает блока нервно-мышечной передачи по механизму суксаметония |
| Фасцикуляции при введении суксаметония | Асинхронное сокращение отдельных мышечных пучков вследствие деполяризации | Краткие видимые подергивания, часто в мышцах лица, туловища и конечностей | Переход в генерализованное расслабление | Клинический признак начала действия препарата |
| Судорожная активность или миоклонус | Центральное или патологическое возбуждение нервной системы | Сокращения могут быть ритмичными, фокальными или сопровождаться изменением сознания | Не обязателен последующий периферический паралич | Дифференцируется по клинике, ЭЭГ и связи с введением миорелаксанта |
Фасцикуляции после суксаметония сами по себе являются ожидаемым фармакологическим эффектом, а не признаком судорожного приступа. Их появление связано с фазой деполяризации, тогда как последующее расслабление — с развитием блока проведения в нервно-мышечном синапсе. При использовании препарата необходимо учитывать риск послеоперационной миалгии, гиперкалиемии и брадикардии. У пациентов с ожогами, денервацией, тяжелыми нервно-мышечными заболеваниями или длительной иммобилизацией суксаметоний может быть противопоказан из-за опасного повышения концентрации калия.