2) выраженной активностью гистидина
3) усилением действия глюкагона
4) поражением островков Лангерганса (+)
Гипергликемия при остром панкреатите связана прежде всего с повреждением эндокринной части поджелудочной железы — островков Лангерганса. Воспалительный отёк, ишемия и особенно панкреонекроз нарушают функцию β-клеток, синтезирующих инсулин, поэтому снижается утилизация глюкозы мышечной и жировой тканью, а её концентрация в крови повышается. При ограниченном поражении нарушение может быть транзиторным, тогда как при обширном некрозе возможно стойкое снижение инсулиносекреторной функции.
Дополнительный вклад в гипергликемию вносят стрессовая активация симпатоадреналовой системы, повышение концентрации кортизола и катехоламинов, а также инсулинорезистентность. Глюкагон и другие контринсулярные гормоны усиливают гликогенолиз и глюконеогенез, однако это вторичные механизмы, тогда как непосредственное поражение островкового аппарата является патогенетической основой эндокринной недостаточности при тяжёлом панкреатите. Выраженность гипергликемии коррелирует с тяжестью воспаления и распространённостью повреждения железы, но также требует исключения ранее существовавшего сахарного диабета.
| Механизм | Патофизиологическая основа | Вклад в гипергликемию | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Поражение β-клеток островков | Воспаление, ишемия и некроз эндокринной ткани поджелудочной железы | Снижение секреции инсулина и утилизации глюкозы | Основной механизм; при некрозе возможно формирование панкреатогенного сахарного диабета |
| Стрессовая гипергликемия | Активация симпатоадреналовой системы, повышение кортизола и соматотропина | Усиление глюконеогенеза и инсулинорезистентности | Особенно выражена при системной воспалительной реакции и органной недостаточности |
| Повышение действия глюкагона | Стимуляция гликогенолиза и глюконеогенеза в печени | Дополнительное увеличение продукции глюкозы | Вспомогательный, а не ведущий механизм гипергликемии |
| Инсулинорезистентность | Влияние провоспалительных цитокинов и избытка контринсулярных гормонов | Ослабление периферического действия инсулина | Может сохраняться даже при частично сохранённой секреции инсулина |
| Панкреатогенный сахарный диабет | Стойкая утрата экзокринной и эндокринной ткани после панкреатита | Хронический дефицит инсулина, иногда с нарушением секреции глюкагона | Требует наблюдения по гликемии и HbA1c после купирования острого процесса |
| Гипергликемия на фоне лечения | Парентеральное питание, инфузия растворов глюкозы, применение глюкокортикоидов | Экзогенное поступление глюкозы или усиление инсулинорезистентности | Необходимо учитывать при оценке причин повышения гликемии в стационаре |
Контроль гликемии при тяжёлом остром панкреатите проводят серийными измерениями, учитывая риск как гипергликемии, так и гипогликемии на фоне лечения. При значимом повышении глюкозы предпочтительно управляемое введение инсулина с частым мониторингом, а не попытка воздействовать только на контринсулярные гормоны. После выздоровления необходима повторная оценка углеводного обмена, поскольку ранняя гипергликемия может быть стрессовой, а может указывать на развивающуюся эндокринную недостаточность поджелудочной железы.