2) атракуриум
3) мивакуриум
4) цисатракуниум
Сукцинилхолин относится к деполяризующим миорелаксантам, поскольку действует как агонист Н-холинорецепторов нервно-мышечного синапса. Он открывает ионные каналы концевой пластинки, вызывает стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны и первоначальные кратковременные фасцикуляции. После этого мембрана не способна повторно реагировать на импульсы, что приводит к вялому мышечному параличу, включая блокаду дыхательной мускулатуры.
Для классической фазы I блока характерны отсутствие или выраженное ослабление ответа на повторную стимуляцию и отсутствие посттетанического облегчения. Антихолинэстеразные препараты обычно не устраняют такой блок и могут усиливать или продлевать его, поскольку повышают концентрацию ацетилхолина в синапсе. Короткая продолжительность действия сукцинилхолина обусловлена преимущественно быстрым гидролизом плазменной бутирилхолинэстеразой, а не разрушением ацетилхолинэстеразой нервно-мышечного синапса.
Атракуриум, мивакуриум и цисатракуниум являются недеполяризующими миорелаксантами: они конкурентно блокируют Н-холинорецепторы, не вызывая активации концевой пластинки. Поэтому фасцикуляции перед развитием паралича для них нехарактерны, а действие может быть уменьшено ингибиторами ацетилхолинэстеразы или селективно обратимо сугаммадексом для соответствующих аминостероидных препаратов, но не для бензилизохинолинов.
| Критерий | Деполяризующий препарат | Недеполяризующие препараты |
|---|---|---|
| Представитель | Сукцинилхолин | Атракуриум, мивакуриум, цисатракуниум |
| Взаимодействие с рецептором | Агонист Н-холинорецептора с длительной активацией | Конкурентный антагонист Н-холинорецептора |
| Изменение мембранного потенциала | Стойкая деполяризация концевой пластинки | Деполяризация не возникает; передача импульса блокируется конкурентно |
| Клиническая последовательность | Кратковременные фасцикуляции, затем вялый паралич | Паралич развивается без первичных фасцикуляций |
| Ответ на антихолинэстеразные средства | При фазе I блока эффект отсутствует или возможно усиление блока | Обычно происходит восстановление нервно-мышечной передачи |
| Основной путь инактивации | Гидролиз плазменной бутирилхолинэстеразой | Зависит от препарата: органическая деградация, плазменная холинэстераза или элиминация |
| Ключевые риски | Гиперкалиемия, брадикардия, повышение внутриглазного и внутрижелудочного давления, злокачественная гипертермия | Гистаминовые реакции у отдельных препаратов, остаточная нейромышечная блокада, реже анафилаксия |
Сукцинилхолин обеспечивает очень быстрое начало и короткую продолжительность нервно-мышечного блока, поэтому применяется преимущественно для экстренной интубации трахеи при отсутствии противопоказаний. Его не следует использовать при состояниях с риском значимой гиперкалиемии, известных миопатиях и восприимчивости к злокачественной гипертермии. При подозрении на дефицит или атипичную форму плазменной бутирилхолинэстеразы возможно существенное удлинение апноэ и требуется продленная искусственная вентиляция легких. Мониторинг нервно-мышечной передачи методом TOF помогает оценить глубину блока и восстановление функции.