2) брадикардию и олигоурию
3) брадикардию и дыхание Куссмауля
4) сонливость и анурию
Правильный ответ: полиурия и тахикардия. Катехоламиновый криз, наиболее типичный для феохромоцитомы или параганглиомы, обусловлен внезапным выбросом адреналина и норадреналина. Активация β1-адренорецепторов миокарда вызывает тахикардию и усиление сократимости, а стимуляция α1-рецепторов приводит к генерализованной вазоконстрикции и резкому повышению артериального давления.
Полиурия возникает вследствие сочетания гипергликемии, вызванной катехоламин-опосредованным гликогенолизом и глюконеогенезом, с осмотическим диурезом. Дополнительную роль играет натрийурез давления при выраженной артериальной гипертензии. Потеря жидкости способствует гиповолемии, поэтому после купирования вазоспазма у пациента может быстро проявиться сосудистый коллапс.
Для криза также характерны интенсивная головная боль, потливость, тремор, тревога, бледность, тошнота, гипергликемия и лабильное или крайне высокое артериальное давление. Брадикардия возможна лишь как редкая рефлекторная реакция, но не является типичным ведущим признаком. Олигоурия и анурия скорее указывают на тяжёлую гипоперфузию почек или острую почечную недостаточность, дыхание Куссмауля — на метаболический ацидоз, а сонливость — на энцефалопатию или критическое снижение мозгового кровотока.
| Признак | Основной механизм | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Тахикардия | Стимуляция β1-адренорецепторов сердца, повышение автоматизма и сократимости | Типичный проявление гиперадренергического состояния; может сопровождаться аритмиями |
| Полиурия | Гипергликемия с осмотическим диурезом, натрийурез давления, последующая потеря внутрисосудистого объёма | Поддерживает диагноз в сочетании с тахикардией и гипертензией, хотя не является патогномоничным признаком |
| Резкая или лабильная артериальная гипертензия | Преимущественно α1-адренергическая вазоконстрикция и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления | Ведущий гемодинамический критерий криза; возможны гипертензивная энцефалопатия и острое повреждение органов-мишеней |
| Гипергликемия | Активация гликогенолиза, глюконеогенеза и подавление секреции инсулина | Объясняет развитие осмотического диуреза и усиливает дегидратацию |
| Потливость, тремор, головная боль, тревога | Системная активация симпатической нервной системы и воздействие катехоламинов на сосуды и ЦНС | Типичный клинический комплекс, особенно при пароксизмальном течении |
| Брадикардия, олигоурия или анурия | Рефлекторное влияние барорецепторов либо выраженная гипоперфузия и острое повреждение почек | Не являются характерными начальными признаками; требуют поиска осложнений и альтернативного диагноза |
При подозрении на катехоламиновый криз необходимы непрерывный контроль гемодинамики, оценка функции органов и определение свободных метанефринов плазмы или фракционированных метанефринов мочи после стабилизации состояния. Лечение проводят в отделении интенсивной терапии с применением внутривенных вазодилататоров или α-адреноблокаторов и осторожным восполнением объёма циркулирующей крови. β-адреноблокаторы при тахиаритмии используют только после адекватной α-адренергической блокады, чтобы не усилить вазоконстрикцию вследствие феномена непротиводействующей стимуляции α-рецепторов.