2) тиреотоксикоз
3) рабдомиолиз (+)
4) надпочечниковую недостаточность
Рабдомиолиз сопровождается разрушением поперечно-полосатых мышечных волокон и выходом внутриклеточного калия в системный кровоток. Быстрое повышение концентрации K+ особенно выражено при остром повреждении почек, олигурии и метаболическом ацидозе, которые ограничивают выведение электролита и способствуют его выходу из клеток. Поэтому рабдомиолиз является признанной причиной потенциально жизнеугрожающей гиперкалиемии.
Диагноз рабдомиолиза поддерживают повышение активности креатинкиназы более чем в 5 раз выше верхней границы нормы или свыше 1000 Ед/л, миоглобинурия, потемнение мочи при отсутствии значимой эритроцитурии, мышечная боль и слабость. Гиперкалиемия может возникнуть ещё до формирования выраженной азотемии, поэтому у пациентов с массивным повреждением мышц необходимы серийное определение калия и мониторинг ЭКГ. На электрокардиограмме возможны высокие заострённые зубцы T, уширение комплекса QRS, прогрессирование до желудочковых аритмий и асистолии.
Тиазидовые диуретики обычно вызывают гипокалиемию за счёт увеличения доставки натрия в дистальный нефрон и усиления секреции калия. Тиреотоксикоз чаще ассоциирован с гипокалиемическим периодическим параличом, обусловленным внутриклеточным перераспределением K+. При этом первичная надпочечниковая недостаточность также может приводить к гиперкалиемии вследствие дефицита альдостерона, поэтому при единственном правильном ответе формулировка теста требует клинического контекста; вторичная недостаточность обычно не сопровождается гиперкалиемией, поскольку секреция альдостерона преимущественно сохранена.
| Состояние или признак | Механизм изменения калия | Диагностические ориентиры |
|---|---|---|
| Рабдомиолиз | Выход калия из разрушенных мышечных клеток; усугубление при ацидозе и остром повреждении почек | Креатинкиназа >5 норм, миоглобинурия, мышечная боль, слабость, возможная олигурия |
| Острое повреждение почек | Снижение фильтрации и канальцевой экскреции K+ | Рост креатинина и мочевины, уменьшение диуреза, метаболический ацидоз |
| Первичная надпочечниковая недостаточность | Дефицит альдостерона снижает реабсорбцию натрия и секрецию калия в дистальном нефроне | Гипотензия, гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперпигментация; повышение АКТГ |
| Вторичная надпочечниковая недостаточность | Снижение кортизола при обычно сохранённой минералокортикоидной функции | Гиперкалиемия нехарактерна; возможны гипонатриемия, гипогликемия, низкий АКТГ |
| Тиазидовые диуретики | Усиление доставки натрия в собирательные трубочки и потери калия с мочой | Гипокалиемия, метаболический алкалоз, иногда гипомагниемия |
| Тиреотоксикоз | Активация Na+/K+-АТФазы вызывает внутриклеточный переход калия | Чаще гипокалиемический периодический паралич, тахикардия, тремор, снижение ТТГ |
| Псевдогиперкалиемия | Выход калия в пробирке после взятия крови, а не в организме пациента | Гемолиз образца, тромбоцитоз или выраженный лейкоцитоз; отсутствие ЭКГ-признаков, нормализация при повторном анализе плазмы |
При гиперкалиемии с изменениями ЭКГ мембрану кардиомиоцитов стабилизируют внутривенным кальцием, который не снижает саму концентрацию калия. Для временного перемещения K+ внутрь клеток применяют инсулин с глюкозой и, при необходимости, ингаляционный β2-агонист. При рабдомиолизе основой профилактики острого повреждения почек является ранняя инфузионная терапия с контролем диуреза и электролитов. Рефрактерная гиперкалиемия, тяжёлая олигурия или выраженная почечная недостаточность служат показаниями к заместительной почечной терапии.