2) отек мозга (+)
3) расстройство дыхания
4) гипогликемия
Отёк головного мозга, точнее диабетический кетоацидоз-ассоциированное церебральное повреждение, является наиболее опасным осложнением из-за риска стремительного повышения внутричерепного давления, вклинения мозга, остановки дыхания и смерти. Осложнение встречается преимущественно у детей и подростков, однако возможно и у взрослых. Даже при своевременном лечении оно может привести к стойкому неврологическому дефициту; у детей церебральное повреждение является основной причиной летальных исходов при диабетическом кетоацидозе.
Патогенез не сводится только к слишком быстрому снижению гликемии или осмолярности. Существенную роль играют исходная церебральная гипоперфузия вследствие дегидратации, последующее реперфузионное повреждение, нейровоспаление, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, а также сочетание цитотоксического и вазогенного отёка. К факторам повышенного риска относятся тяжёлый ацидоз, выраженная гипокапния, повышение азота мочевины, младший возраст и впервые выявленный сахарный диабет. Современные данные не подтверждают, что корректно проводимая инфузионная терапия сама по себе является основной причиной церебрального повреждения.
Диагноз устанавливают прежде всего клинически: настораживают появление или усиление головной боли и рвоты после начала лечения, прогрессирующее угнетение сознания, необъяснимое урежение пульса, нарушения функции черепных нервов и патологический тип дыхания. Лечение начинают немедленно при обоснованном подозрении, не дожидаясь компьютерной томографии: применяют маннитол либо гипертонический раствор натрия хлорида, поддерживают адекватное церебральное перфузионное давление и избегают гипотензии. Гипокалиемия, гипогликемия и дыхательные расстройства также потенциально фатальны, но обычно быстрее выявляются мониторингом и чаще обратимы при своевременной коррекции.
| Оцениваемый признак | Изменения, подозрительные на отёк мозга | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Уровень сознания | Нарастающая сонливость, спутанность, возбуждение, снижение оценки по шкале комы Глазго | Прогрессирование неврологических нарушений на фоне метаболического улучшения особенно опасно |
| Головная боль | Появление после начала терапии либо быстрое усиление ранее существовавшей боли | Может быть ранним проявлением повышения внутричерепного давления |
| Рвота | Повторная или впервые возникшая рвота после начала лечения | Требует оценки в сочетании с динамикой сознания и гемодинамики |
| Частота сердечных сокращений | Устойчивое урежение пульса, не связанное со сном или восстановлением объёма циркулирующей крови | Возможный компонент реакции Кушинга при внутричерепной гипертензии |
| Очаговая неврологическая симптоматика | Парезы черепных нервов, патологическая реакция на боль, декортикационная или децеребрационная поза | Указывает на тяжёлое церебральное повреждение и угрозу вклинения |
| Дыхание и оксигенация | Дыхание Чейна—Стокса, апнейстическое дыхание, стонущее дыхание, необъяснимое снижение сатурации | Может отражать поражение стволовых структур и требует готовности к защите дыхательных путей |
| Лабораторный фон | Венозный pH менее 7,1, выраженная гипокапния, повышение азота мочевины | Характеризует тяжесть исходной дегидратации и метаболического нарушения, повышающих риск церебрального повреждения |
Неврологический статус при диабетическом кетоацидозе необходимо оценивать серийно, поскольку единичный осмотр не позволяет обнаружить раннее ухудшение. Наиболее часто клинически значимое церебральное повреждение развивается в первые 12 часов лечения, но возможно ещё до начала терапии или позднее. Проведение нейровизуализации оправдано для исключения кровоизлияния, тромбоза и другой внутричерепной патологии, однако не должно задерживать гиперосмолярную терапию. Интубацию выполняют при угрозе утраты защитных рефлексов или дыхательной недостаточности, избегая чрезмерной гипервентиляции, способной дополнительно снизить мозговой кровоток.