2) появление патологического гемоглобина
3) гиповентиляция
4) нарушение вентиляционно-перфузионного отношения (+)
Основным механизмом гипоксемии при хронической обструктивной болезни лёгких является нарушение вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q). Неоднородная бронхиальная обструкция, гиперсекреция слизи, бронхоспазм и экспираторный коллапс мелких дыхательных путей приводят к участкам лёгких с недостаточной вентиляцией при сохраняющемся кровотоке, то есть к зонам низкого V/Q. Одновременно эмфизематозная деструкция формирует участки с относительно высокой вентиляцией и сниженной перфузией, увеличивая физиологическое мёртвое пространство.
В результате развивается неравномерность газообмена и снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови. Для этого механизма характерны повышенный альвеолярно-артериальный градиент по кислороду и, как правило, заметное улучшение оксигенации при ингаляции кислорода. Нарушение диффузии может дополнительно участвовать в гипоксемии при выраженной эмфиземе, особенно при физической нагрузке, а альвеолярная гиповентиляция чаще становится причиной сочетания гипоксемии с гиперкапнией на поздних стадиях заболевания, но не является ведущим механизмом.
| Механизм гипоксемии | Типичные условия и патогенез | Диагностические признаки |
|---|---|---|
| Нарушение V/Q | Неоднородная обструкция дыхательных путей, эмфизема, сочетание участков низкого и высокого V/Q | Повышенный альвеолярно-артериальный градиент по O2; гипоксемия обычно уменьшается при ингаляции кислорода |
| Альвеолярная гиповентиляция | Снижение минутной вентиляции вследствие утомления дыхательных мышц, угнетения дыхательного центра или тяжёлой обструкции | Гипоксемия сочетается с гиперкапнией; альвеолярно-артериальный градиент по O2 может оставаться нормальным при изолированном механизме |
| Нарушение диффузии | Уменьшение площади альвеолярно-капиллярной поверхности при эмфиземе или утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны | Снижение диффузионной способности лёгких по CO (DLCO), усиление гипоксемии при нагрузке; обычно сохраняется ответ на кислород |
| Истинное внутрилёгочное шунтирование | Перфузия невентилируемых альвеол, например при ателектазе или заполнении альвеол экссудатом | Выраженная гипоксемия с ограниченным эффектом высоких концентраций кислорода |
| Снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе | Высотная гипоксия или нарушение подачи кислорода | Снижение PaO2 при обычно нормальном альвеолярно-артериальном градиенте |
| Дисгемоглобинемия | Образование карбоксигемоглобина или метгемоглобина; для ХОБЛ не является типичным первичным механизмом | Несоответствие между клинической картиной, показателями пульсоксиметрии и PaO2; подтверждение методом кооксиметрии |
Для оценки выраженности нарушения газообмена используют пульсоксиметрию и анализ газов артериальной крови с определением PaO2, PaCO2 и кислотно-основного состояния. Гипоксемия при ХОБЛ может сопровождаться хронической гиперкапнией и компенсаторным повышением концентрации бикарбоната. Длительная артериальная гипоксемия способствует развитию гипоксической вазоконстрикции, ремоделированию лёгочных сосудов и лёгочной гипертензии. Основой коррекции остаются лечение обострения и бронхиальной обструкции, а при стойкой тяжёлой гипоксемии — длительная кислородотерапия по установленным критериям.