↑ Вверх ↓ Вниз

Основным механизмом вентиляционной острой дыхательной недостаточности является (ответ на вопрос)

ОСНОВНЫМ МЕХАНИЗМОМ ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) гиповентиляция (+)
2) нарушение диффузии через альвеоло-капиллярную мембрану
3) гипервентиляция
4) шунтирование в легких

Вентиляционная острая дыхательная недостаточность развивается при недостаточной альвеолярной вентиляции — поступлении свежего воздуха в альвеолы, участвующие в газообмене. Ее величина определяется не только минутной вентиляцией, но и дыхательным объемом за вычетом физиологического мертвого пространства: VA = (VT − VD) × f. При снижении альвеолярной вентиляции элиминация углекислого газа становится недостаточной, поэтому основным лабораторным признаком является повышение PaCO2 с развитием респираторного ацидоза.

Гиповентиляция может быть обусловлена угнетением центральной регуляции дыхания, обструкцией дыхательных путей, выраженной утомляемостью дыхательных мышц, нервно-мышечной слабостью, деформациями грудной клетки или снижением комплаенса легких. Одновременно обычно возникает гипоксемия, однако при изолированном нарушении вентиляции альвеолярно-артериальная разница по кислороду остается нормальной или умеренно увеличенной, а оксигенация заметно улучшается при ингаляции кислорода. В отличие от этого, шунтирование и выраженное нарушение вентиляционно-перфузионных отношений прежде всего вызывают гипоксемию, тогда как гиперкапния появляется позднее, при истощении компенсаторных возможностей.

МеханизмОсновное нарушениеИзменения газового состава кровиДиагностические признаки
Альвеолярная гиповентиляцияНедостаточное поступление воздуха в альвеолыПовышение PaCO2, снижение pH; гипоксемия возможнаНормальная или небольшая A–a-разница; выраженное улучшение PaO2 при кислородотерапии
Нарушение диффузииЗамедление перехода газов через альвеолярно-капиллярную мембрануПреимущественно снижение PaO2, PaCO2 обычно нормальное или сниженноеУвеличение A–a-разницы; выраженность гипоксемии возрастает при нагрузке
ШунтированиеПерфузия невентилируемых альвеол или сброс крови справа налевоВыраженная гипоксемия, гиперкапния на поздних стадияхВысокая A–a-разница; ограниченный эффект ингаляционного кислорода
Нарушение соотношения вентиляция/перфузияНеравномерное распределение вентиляции и легочного кровотокаГипоксемия, PaCO2 часто снижено или нормальноГипоксемия обычно хорошо корригируется кислородом
Увеличение физиологического мертвого пространстваВентиляция участков с недостаточным кровотокомТенденция к гиперкапнии при невозможности увеличить минутную вентиляциюПовышенная потребность в минутной вентиляции, характерна для тромбоэмболии легочной артерии
Смешанный механизмОдновременное сочетание гиповентиляции и паренхиматозного поражения легкихГипоксемия и гиперкапния различной выраженностиИзменение A–a-разницы зависит от вклада шунта, V/Q-нарушений и гиповентиляции

Подтверждение вентиляционной недостаточности проводят по газовому составу артериальной крови, прежде всего по повышенному PaCO2 и снижению pH при остром процессе. Лечение направлено на восстановление проходимости дыхательных путей, устранение причины гиповентиляции и обеспечение адекватной вентиляционной поддержки. При сохраненном самостоятельном дыхании может применяться неинвазивная вентиляция, а при угнетении сознания, истощении дыхательных мышц или неэффективности неинвазивной поддержки требуется интубация трахеи и инвазивная искусственная вентиляция легких.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт