2) пентамин
3) раствор глюкозы 40%
4) инсулин короткого действия (+)
Инсулин короткого действия является препаратом выбора при гипергликемической коме, поскольку воздействует непосредственно на ключевое звено патогенеза — абсолютный или относительный дефицит инсулина. Предпочтительно внутривенное введение растворимого человеческого инсулина короткого действия, особенно при диабетическом кетоацидозе и гиперосмолярном гипергликемическом состоянии. Инсулин снижает продукцию глюкозы печенью, усиливает её утилизацию тканями, подавляет липолиз и кетогенез, благодаря чему устраняются гипергликемия, метаболический ацидоз и гиперосмолярность.
Лечение начинают одновременно с интенсивной регидратацией изотоническими кристаллоидными растворами и оценкой концентрации калия. При выраженной гипокалиемии инсулин временно не вводят до коррекции уровня калия, поскольку его действие усиливает внутриклеточное перемещение калия и может вызвать опасные аритмии. Скорость снижения гликемии и осмолярности должна быть контролируемой; после уменьшения гликемии при сохраняющемся кетоацидозе в инфузию добавляют раствор глюкозы, чтобы продолжить введение инсулина до прекращения кетогенеза.
Фуросемид не устраняет гипергликемию и кетоз, а его необоснованное применение может усугубить дегидратацию и электролитные нарушения. Пентамин не имеет патогенетического значения при гипергликемической коме. Концентрированный раствор глюкозы показан при гипогликемии, поэтому при исходной гипергликемии его введение противопоказано, за исключением контролируемого добавления глюкозы на позднем этапе лечения кетоацидоза.
| Состояние | Основные лабораторные признаки | Ведущий механизм | Принцип лечения |
|---|---|---|---|
| Диабетический кетоацидоз | Глюкоза обычно ≥13,9 ммоль/л, кетонемия или кетонурия, pH <7,30 и/или бикарбонат <18 ммоль/л | Дефицит инсулина, усиление липолиза и накопление кетоновых тел | Инфузионная терапия, инсулин короткого действия, коррекция калия; бикарбонат — только при крайне тяжёлом ацидозе |
| Гиперосмолярное гипергликемическое состояние | Глюкоза обычно ≥33,3 ммоль/л, эффективная осмолярность >300 мОсм/кг или общая >320 мОсм/кг, выраженная дегидратация, минимальный кетоз | Относительный дефицит инсулина и резко повышенная осмолярность плазмы | Осторожная регидратация, внутривенный инсулин короткого действия, контроль осмолярности и электролитов |
| Гипогликемическая кома | Глюкоза обычно <3,0 ммоль/л с нейрогликопеническими симптомами | Недостаточное поступление глюкозы в головной мозг | Внутривенная глюкоза или глюкагон при отсутствии венозного доступа |
| Гипокалиемия до начала инсулинотерапии | Калий <3,5 ммоль/л, возможны изменения на ЭКГ | Общий дефицит калия и его дополнительное перемещение в клетки под действием инсулина | Сначала восполнение калия и мониторинг ЭКГ, затем начало инсулинотерапии |
| Гипергликемия без кетоацидоза и гиперосмолярности | Повышенная глюкоза без значимого кетоза, ацидоза и расстройства сознания | Недостаточная компенсация сахарного диабета или стрессовая гипергликемия | Коррекция причины, регидратация и индивидуально подобранная инсулинотерапия |
| Критерий эффективности лечения | Снижение кетонемии, нормализация pH и бикарбоната, уменьшение осмолярности и восстановление сознания | Устранение метаболических последствий дефицита инсулина | Динамический контроль глюкозы, кетонов, электролитов, газов крови, диуреза и неврологического статуса |
Гипергликемическая кома требует лечения в условиях реанимации с непрерывным мониторингом гемодинамики, дыхания, сознания и лабораторных показателей. Одного снижения концентрации глюкозы недостаточно: необходимо устранить дегидратацию, кетогенез, ацидоз и нарушения электролитного состава. Наиболее опасными осложнениями терапии являются гипокалиемия, отёк мозга и слишком быстрое изменение осмолярности плазмы. Поэтому инсулин короткого действия применяют как основное патогенетическое средство, но строго в составе комплексной протокольной терапии.