2) препаратов для проведения регидратации
3) препаратов для коррекции водно-электролитных нарушений
4) парентерального питания
При диабетическом кетоацидозе абсолютный или относительный дефицит инсулина в сочетании с повышением уровня контринсулярных гормонов активирует катаболизм: усиливаются липолиз, поступление свободных жирных кислот в печень и их превращение в кетоновые тела. Инсулин устраняет основной патогенетический механизм заболевания — подавляет гормончувствительную липазу, прекращает избыточный липолиз и кетогенез, одновременно восстанавливая утилизацию глюкозы тканями и тормозя глюконеогенез.
Поэтому основой лечения является непрерывная внутривенная инфузия короткого инсулина после оценки уровня калия. На фоне терапии постепенно прекращается образование β-гидроксибутирата и ацетоацетата, нормализуются метаболический ацидоз и анионная разница. Инфузионная терапия улучшает перфузию и почечное выведение глюкозы и кетонов, а коррекция электролитных нарушений предупреждает осложнения, но сами по себе не прекращают катаболический процесс.
Кетоацидоз считают разрешившимся не только при снижении гликемии, поскольку концентрация глюкозы может нормализоваться раньше кетоза. Ориентируются на исчезновение кетонемии, восстановление кислотно-основного состояния и закрытие анионной разницы; при снижении гликемии к инфузии добавляют декстрозу, продолжая введение инсулина до подавления кетогенеза.
| Компонент лечения | Основная мишень | Патофизиологический эффект | Роль в прекращении катаболизма |
|---|---|---|---|
| Внутривенный короткий инсулин | Дефицит инсулина, липолиз и кетогенез | Подавляет образование кетоновых тел и глюконеогенез, усиливает утилизацию глюкозы | Ключевой метод остановки катаболического процесса |
| Изотонические кристаллоидные растворы | Гиповолемия и тканевая гипоперфузия | Восстанавливают внутрисосудистый объём, почечный кровоток и выведение осмотически активных веществ | Не заменяют инсулин и непосредственно не блокируют кетогенез |
| Препараты калия | Общий дефицит калия | Предотвращают гипокалиемию, связанную с осмотическим диурезом и перемещением калия в клетки под действием инсулина | Обеспечивают безопасность инсулинотерапии, но не прекращают катаболизм |
| Декстроза при снижении гликемии | Предупреждение гипогликемии | Позволяет продолжать введение инсулина до полной элиминации кетоновых тел | Поддерживает необходимую длительность анти-кетогенной терапии |
| Фосфаты и другие электролиты по показаниям | Выраженные электролитные дефициты | Корригируют специфические нарушения, выявленные при лабораторном мониторинге | Имеют вспомогательное значение и не являются основным анти-катаболическим воздействием |
| Парентеральное питание | Потребность в нутритивной поддержке | Вводит субстраты, включая углеводы, и может усиливать гипергликемию при отсутствии контроля инсулином | Не используется для купирования кетоацидоза и не прерывает его патогенез |
Инсулин следует начинать после оценки калия: при выраженной гипокалиемии его введение временно откладывают до начала калийзаместительной терапии, поскольку быстрое перемещение калия в клетки может вызвать опасные аритмии. Эффективность лечения оценивают по динамике β-гидроксибутирата, кислотно-основного состояния, электролитов и анионной разницы, а не только по уровню глюкозы. Таким образом, регидратация и коррекция электролитов являются обязательными компонентами комплексной терапии, но именно инсулин прекращает избыточный липолиз и кетогенез.