2) гиповолемический (+)
3) обструктивный
4) кардиогенный
При диабетическом кетоацидозе ведущим механизмом гемодинамических нарушений является выраженный дефицит внутрисосудистой жидкости, поэтому при тяжелом течении формируется гиповолемический шок. Гипергликемия превышает почечный порог, вызывает глюкозурию и осмотический диурез; вместе с водой теряются натрий, калий и другие электролиты. Дополнительное уменьшение объема циркулирующей крови обусловлено рвотой, снижением потребления жидкости и выведением кетоновых анионов с мочой.
Снижение венозного возврата уменьшает преднагрузку, ударный и минутный объем сердца. В ответ активируются симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы, поэтому на ранних этапах артериальное давление может сохраняться за счет тахикардии и периферической вазоконстрикции. При прогрессировании дегидратации появляются сухость слизистых, ослабление пульса, холодные конечности, замедленное капиллярное наполнение, олигурия, ортостатическая или абсолютная гипотензия, нарушение сознания. Диагностическую основу кетоацидоза составляют гипергликемия или известный сахарный диабет, кетонемия и метаболический ацидоз: обычно β-гидроксибутират составляет не менее 3 ммоль/л, а pH снижается ниже 7,30 и/или бикарбонат ниже 18 ммоль/л.
| Состояние | Основной механизм | Преднагрузка и сердечный выброс | Клинические и диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| Гиповолемический компонент при кетоацидозе | Осмотический диурез, кетонурия, рвота и недостаточное поступление жидкости | Преднагрузка снижена, минутный объем уменьшается; компенсаторно повышаются ЧСС и системное сосудистое сопротивление | Сухость слизистых, холодная кожа, слабый пульс, олигурия, гемоконцентрация, азотемия; кетонемия и метаболический ацидоз |
| Геморрагический гиповолемический шок | Острая потеря цельной крови или плазмы | Преднагрузка и сердечный выброс снижены | Очевидный или скрытый источник кровотечения, снижение гемоглобина в динамике, признаки тканевой гипоперфузии |
| Распределительный шок | Патологическая вазодилатация и относительная недостаточность внутрисосудистого объема, чаще при сепсисе | Системное сосудистое сопротивление снижено; в начале выброс может быть нормальным или повышенным | Теплая кожа и широкое пульсовое давление на ранней стадии, лихорадка или гипотермия, очаг инфекции, повышение лактата |
| Кардиогенный шок | Первичная недостаточность насосной функции сердца | Сердечный выброс снижен, давление наполнения и венозный застой обычно повышены | Одышка, влажные хрипы, набухание яремных вен, признаки острой ишемии или тяжелой дисфункции миокарда |
| Обструктивный шок | Механическое препятствие наполнению или выбросу крови | Сердечный выброс снижен при нарушении венозного возврата или легочного кровотока | Тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, массивная тромбоэмболия легочной артерии; характерны внезапность и специфические данные ЭхоКГ или визуализации |
| Смешанный шок при кетоацидозе | Гиповолемия сочетается с сепсисом, острой сердечной недостаточностью или другим провоцирующим состоянием | Гемодинамика вариабельна и не соответствует изолированной дегидратации | Инфекция, высокий лактат, сохраняющаяся гипоперфузия после восполнения жидкости либо признаки органной недостаточности требуют поиска дополнительного механизма |
Лечение начинается с контролируемого восполнения объема изотоническими кристаллоидами с оценкой артериального давления, перфузии, диуреза и риска перегрузки жидкостью. Инсулинотерапию проводят после оценки концентрации калия, поскольку коррекция ацидоза способствует перемещению калия внутрь клеток и может усилить гипокалиемию. Одновременно необходимо выявить и устранить провоцирующий фактор, особенно инфекцию, нарушение терапии или острое сосудистое событие. Персистирующая гипотензия после адекватной инфузии требует исключения смешанного шока и назначения вазопрессорной поддержки по показаниям.