2) калия (+)
3) хлора
4) кальция
Наиболее непосредственную угрозу при дефиците калия представляет нарушение электрофизиологии миокарда. Калий определяет мембранный потенциал покоя кардиомиоцитов и участвует в процессах реполяризации; снижение его концентрации в плазме увеличивает трансмембранный градиент и вызывает гиперполяризацию клеточных мембран, замедление проведения импульса и неоднородность реполяризации. Это создает условия для эктопической активности, re-entry-механизмов, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и остановки кровообращения.
Гипокалиемией считают концентрацию калия в сыворотке менее 3,5 ммоль/л, а уровень менее 2,5 ммоль/л расценивают как тяжелую гипокалиемию, особенно опасную при быстром снижении или наличии структурного заболевания сердца. Типичные электрокардиографические признаки включают уплощение или инверсию зубца T, депрессию сегмента ST, увеличение зубца U и кажущееся удлинение интервала QT (фактически — QU-интервала). Клинически возможны мышечная слабость, парезы, гипорефлексия и дыхательная недостаточность, однако жизнеугрожающие аритмии могут возникать еще до появления выраженной неврологической симптоматики.
| Нарушение | Ключевой механизм | Наиболее опасные проявления | Диагностические ориентиры и тактика |
|---|---|---|---|
| Гипокалиемия | Изменение мембранного потенциала и реполяризации миокарда | Желудочковые экстрасистолы, тахикардия, фибрилляция желудочков, мышечная слабость | K+ <3,5 ммоль/л; при <2,5 ммоль/л — тяжелая форма. Необходимы ЭКГ-мониторинг, восполнение калия и коррекция гипомагниемии |
| Гипонатриемия | Снижение осмолярности внеклеточной жидкости и перемещение воды в клетки мозга | Головная боль, спутанность сознания, судороги, отек мозга | Na+ <135 ммоль/л; скорость коррекции ограничивают, чтобы предотвратить осмотическую демиелинизацию |
| Гипохлоремия | Утрата хлоридов, часто с развитием метаболического алкалоза | Слабость, гиповентиляция, усиление нарушений ритма при сочетанном дефиците K+ | Оценивают Cl−, кислотно-основное состояние и причину потерь; лечение направляют на восполнение объема и хлоридов |
| Гипокальциемия | Повышение нервно-мышечной возбудимости и удлинение реполяризации | Парестезии, тетания, ларингоспазм, судороги, удлинение QT и аритмии | Оценивают ионизированный кальций; при симптомной форме требуется внутривенное введение препаратов кальция |
| Гипомагниемия | Нарушение калиевого гомеостаза и усиление потерь K+ почками | Рефрактерная гипокалиемия, torsades de pointes, судороги | При сочетании с гипокалиемией определяют Mg2+ и одновременно корректируют оба дефицита |
| Заместительная терапия калием | Восстановление внеклеточной концентрации и электрической стабильности миокарда | Передозировка вызывает гиперкалиемию, блокады и асистолию | Предпочтительно пероральное восполнение при стабильном состоянии; внутривенное — только по показаниям, медленно, под контролем ЭКГ и повторных анализов |
Особенно высок риск аритмий при сочетании гипокалиемии с гипомагниемией, приемом дигоксина, ишемией миокарда или применением препаратов, удлиняющих реполяризацию. Перед коррекцией необходимо оценить функцию почек, кислотно-основное состояние, причины потерь через желудочно-кишечный тракт или почки и возможное внутриклеточное перераспределение калия. Быстрое внутривенное введение калия без мониторинга опасно ятрогенной гиперкалиемией. Поэтому потеря калия считается наиболее опасной прежде всего из-за ее способности быстро вызвать фатальные нарушения сердечного ритма.