2) гипертрофическая кардиомиопатия
3) дилятационная кардиомиопатия (+)
4) порок митрального клапана
Длительное употребление алкоголя может приводить к алкогольной кардиомиопатии, которая относится к формам дилатационной кардиомиопатии. Под токсическим воздействием этанола и его метаболита ацетальдегида развивается повреждение кардиомиоцитов, нарушаются митохондриальное энергообразование и сократимость миокарда, активируются оксидативный стресс и нейрогуморальные механизмы ремоделирования. В результате камеры сердца, преимущественно левый желудочек, расширяются, а глобальная систолическая функция снижается.
Клинически формируются признаки хронической сердечной недостаточности: одышка при нагрузке и в покое, быстрая утомляемость, ортопноэ, периферические отёки, увеличение массы тела за счёт задержки жидкости. Нередко возникают фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия и другие нарушения ритма, повышающие риск тромбоэмболий и внезапной сердечной смерти. Эхокардиография выявляет дилатацию полостей, диффузную гипокинезию и снижение фракции выброса левого желудочка; для сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса обычно используют порог ≤40%.
Диагноз устанавливают при наличии значимого хронического употребления алкоголя, характерного фенотипа дилатационной кардиомиопатии и исключении других причин систолической дисфункции: ишемической болезни сердца, миокардита, тахиаритмий, клапанных пороков и токсического действия иных веществ. Важным диагностическим и лечебным критерием является положительная динамика при полном отказе от алкоголя: в течение нескольких месяцев возможно частичное или существенное восстановление сократительной функции. Лечение включает абстиненцию, стандартную терапию сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса и коррекцию дефицита тиамина и других нутритивных нарушений.
| Признак | Алкогольная дилатационная кардиомиопатия | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Структурные изменения | Дилатация левого желудочка, иногда обоих желудочков и предсердий | Поддерживает диагноз дилатационной, а не гипертрофической кардиомиопатии |
| Сократимость | Диффузная гипокинезия и снижение фракции выброса | Отличает токсическое поражение от локального ишемического повреждения |
| Клинический синдром | Хроническая сердечная недостаточность с застоем в малом и большом кругах кровообращения | Оценивается по симптомам, физикальным признакам, натрийуретическим пептидам и данным визуализации |
| Нарушения ритма | Фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия | Определяют риск тромбоэмболий и внезапной сердечной смерти; требуют ЭКГ и мониторирования |
| Клапанный аппарат | Первичный значимый клапанный порок отсутствует; возможна функциональная митральная регургитация вследствие дилатации | Позволяет отличить кардиомиопатию от первичного митрального порока |
| Подтверждение причинной связи | Длительное значимое употребление алкоголя при исключении ишемической болезни, миокардита и других причин | Алкогольная этиология является клинико-инструментальным диагнозом исключения |
| Динамика после вмешательства | Улучшение симптомов и фракции выброса при стойком отказе от алкоголя | Рассматривается как важный поддерживающий признак и одновременно ключевая цель лечения |
Основной принцип терапии — полный и постоянный отказ от алкоголя, поскольку продолжение употребления ускоряет ремоделирование миокарда и ухудшает прогноз. Медикаментозное лечение проводится по принципам терапии сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса: применяются ингибиторы АПФ или другие блокаторы ренин-ангиотензиновой системы, бета-адреноблокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов и ингибиторы натрий-глюкозного котранспортёра 2-го типа при отсутствии противопоказаний. При застойных явлениях назначаются диуретики, а необходимость антикоагуляции определяется наличием фибрилляции предсердий и индивидуального тромбоэмболического риска.