2) нарушения нейромышечной проводимости и метаболизма
3) длительные гипоперфузии ткани почек
4) острая нейропатия и мононейропатия
Миоренальный синдром при алкогольной коме обычно развивается как вариант позиционного краш-синдрома с рабдомиолизом. При длительном бессознательном состоянии масса тела сдавливает отдельные мышечные группы, нарушаются венозный отток, артериальная перфузия и микроциркуляция. Возникают ишемия, отёк и некроз мышечных волокон; после восстановления кровотока в системный кровоток поступают миоглобин, калий, фосфаты, креатинкиназа и другие внутриклеточные компоненты.
Миоглобин фильтруется в почечных клубочках, в кислой моче образует цилиндры и оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев. Дополнительное значение имеют гиповолемия, артериальная гипотензия, метаболический ацидоз и гиперкалиемия, усиливающие риск острого повреждения почек. Поэтому позиционное давление и расстройства микроциркуляции являются исходным патогенетическим фактором, тогда как почечная гипоперфузия чаще выступает вторичным механизмом утяжеления уже возникшего миолиза.
Ключевые признаки включают повышение активности креатинкиназы, нередко более чем в 5 раз выше верхней границы нормы или свыше 1000 Ед/л, увеличение концентрации миоглобина, гиперкалиемию, гиперфосфатемию, гипокальциемию на ранней стадии и нарастание креатинина. Тёмная моча при положительной реакции на гемоглобин и небольшом количестве эритроцитов характерна для миоглобинурии. Отсутствие выраженной мышечной боли не исключает диагноз у пациента без сознания.
| Состояние или признак | Патогенетический механизм | Типичные диагностические признаки | Значение для дифференциальной диагностики |
|---|---|---|---|
| Позиционный рабдомиолиз | Длительное сдавление мышц, ишемия, нарушение микроциркуляции и последующий некроз | Резкое повышение креатинкиназы, миоглобинурия, отёк и уплотнение мышц, возможна гиперкалиемия | Наиболее характерный механизм миоренального синдрома при алкогольной коме |
| Острое повреждение почек при миоглобинурии | Токсическое повреждение канальцев, обструкция миоглобиновыми цилиндрами, вазоконстрикция | Олигурия, рост креатинина и мочевины, снижение расчётной скорости клубочковой фильтрации | Является почечным компонентом синдрома, а не его исходной причиной |
| Мышечный компартмент-синдром | Отёк ишемизированной мышцы повышает давление в фасциальном футляре и усугубляет ишемию | Напряжённый отёк, боль при пассивном растяжении, парестезии, ослабление пульса на поздней стадии | Требует срочной хирургической оценки и может поддерживать рабдомиолиз |
| Гипоперфузия почек | Гиповолемия, гипотензия, шок и снижение почечного кровотока | Олигурия, концентрированная моча, обычно обратимое повреждение при своевременной коррекции перфузии | Чаще вторично усиливает миоглобин-индуцированное повреждение |
| Нарушение нейромышечной передачи | Дефект передачи импульса в нервно-мышечном синапсе или действие лекарственных средств | Мышечная слабость без обязательного выраженного повышения креатинкиназы и миоглобинурии | Не объясняет типичный комплекс рабдомиолиза и острого повреждения почек |
| Острая периферическая нейропатия | Повреждение периферического нерва с развитием пареза или чувствительных расстройств | Очаговый неврологический дефицит, изменения электронейромиографии, отсутствие обязательного миолиза | Может возникать вследствие компрессии нерва, но не является основным механизмом миоренального синдрома |
Основу ведения составляет раннее распознавание рабдомиолиза, устранение продолжающегося сдавления и осторожная инфузионная терапия с контролем диуреза и гемодинамики. Необходимы серийное определение креатинкиназы, креатинина, калия, кальция и кислотно-основного состояния, а также оценка признаков компартмент-синдрома. При рефрактерной гиперкалиемии, тяжёлом ацидозе, анурии или выраженной уремии рассматривают заместительную почечную терапию. Алкалинизация мочи и форсированный диурез не применяются рутинно и требуют индивидуальной оценки риска и противопоказаний.