2) длительная иммобилизация
3) болезнь Педжета
4) передозировка витамина D
Гипопаратиреоз приводит к недостаточной секреции паратиреоидного гормона (ПТГ), который в норме поддерживает концентрацию кальция в крови: усиливает его реабсорбцию в почках, стимулирует образование кальцитриола и участвует в регуляции костного ремоделирования. При дефиците ПТГ снижаются почечная реабсорбция кальция и всасывание кальция в кишечнике, одновременно уменьшается выведение фосфатов. Поэтому типичное лабораторное сочетание — гипокальциемия, гиперфосфатемия и низкий либо неадекватно нормальный уровень ПТГ.
Наиболее частые формы гипопаратиреоза развиваются после операций на щитовидной или околощитовидных железах, при аутоиммунном поражении, реже имеют генетическую природу. Диагноз подтверждают повторным выявлением сниженного общего с учётом альбумина или ионизированного кальция в сочетании с неадекватно низким ПТГ; дополнительно оценивают концентрации фосфатов, магния, креатинина и 25-гидроксивитамина D. Клинические проявления обусловлены повышением нервно-мышечной возбудимости: периоральными парестезиями, мышечными спазмами, карпопедальным спазмом, положительными симптомами Хвостека и Труссо; на ЭКГ возможно удлинение интервала QT.
Длительная иммобилизация чаще сопровождается усилением костной резорбции и гиперкальциемией, а при болезни Педжета уровень кальция обычно остаётся нормальным и повышается преимущественно при распространённом процессе или вынужденной неподвижности. Передозировка витамина D, напротив, увеличивает кишечное всасывание кальция и также вызывает гиперкальциемию с подавлением ПТГ. Таким образом, именно гипопаратиреоз непосредственно объясняет развитие гипокальциемии среди указанных состояний.
| Состояние | Кальций | Фосфаты | ПТГ | Дополнительные признаки |
|---|---|---|---|---|
| Первичный гипопаратиреоз | Снижен | Повышены | Снижен или неадекватно нормальный | Тетания, парестезии, удлинение QT; возможны гипокальциурия и снижение кальцитриола |
| Псевдогипопаратиреоз | Снижен | Повышены | Повышен | Резистентность органов-мишеней к ПТГ; возможны фенотипические признаки наследственного синдрома |
| Дефицит витамина D | Снижен или нормален | Снижены или нормальны | Повышен вторично | Снижение 25-гидроксивитамина D, повышение щелочной фосфатазы, остеомаляция |
| Хроническая болезнь почек | Снижен или нормален | Повышены | Повышен вторично | Снижение образования кальцитриола, задержка фосфатов, вторичный гиперпаратиреоз |
| Передозировка витамина D | Повышен | Нормальны или повышены | Подавлен | Повышение 25-гидроксивитамина D, полиурия, жажда, нефрокальциноз или камнеобразование |
| Длительная иммобилизация | Обычно нормален, при выраженном процессе может быть повышен | Нормальны или повышены | Подавлен при гиперкальциемии | Усиление костной резорбции и снижение костной нагрузки; риск гиперкальциурии |
| Болезнь Педжета | Обычно нормален | Обычно нормальны | Обычно нормален | Локально усиленное костеобразование; характерно значительное повышение щелочной фосфатазы |
При выраженной симптомной гипокальциемии требуется внутривенное введение кальция, обычно в виде глюконата кальция, под контролем ЭКГ и уровня ионизированного кальция. Для длительной терапии гипопаратиреоза применяют препараты кальция и активные метаболиты витамина D, прежде всего кальцитриол. Важно одновременно корректировать гипомагниемию, поскольку дефицит магния может подавлять секрецию и действие ПТГ. Цель лечения — устранить симптомы и поддерживать кальций в нижней части нормального диапазона, избегая гиперкальциурии и поражения почек.