2) затруднение оттока ликвора
3) повышение проницаемости мозговых капилляров
4) острый дефицит энергии клеток мозга (+)
Цитотоксический отёк мозга развивается при остром нарушении энергетического обмена в нейронах и клетках нейроглии. Дефицит АТФ приводит к недостаточности Na+/K+-АТФазы и других энергозависимых транспортных систем, вследствие чего натрий и вода накапливаются внутри клеток. Формируется внутриклеточное набухание без первичного повреждения гематоэнцефалического барьера, поэтому увеличение объёма мозга обусловлено преимущественно отёком клеточных элементов, а не накоплением жидкости во внеклеточном пространстве.
Наиболее частые причины такого состояния — ишемия и гипоксия мозга, остановка кровообращения, тяжёлая гипоксемия, гипогликемия, интоксикации и некоторые метаболические нарушения. Ранним высокочувствительным признаком служит ограничение диффузии воды на МРТ: гиперинтенсивный сигнал на DWI и снижение коэффициента измеряемой диффузии (ADC). Нарушение всасывания или оттока ликвора вызывает преимущественно гидроцефалический, или интерстициальный, отёк, а повышение проницаемости капилляров характерно для вазогенного отёка.
| Тип отёка | Основной механизм | Состояние гематоэнцефалического барьера | Типичная локализация | МР-признаки | Примеры причин |
|---|---|---|---|---|---|
| Цитотоксический | Дефицит АТФ, отказ ионных насосов, внутриклеточное накопление натрия и воды | В основном сохранён | Серое вещество, затем белое вещество; часто бассейн ишемизированной артерии | Ограничение диффузии: высокий DWI и низкий ADC | Ишемический инсульт, гипоксия, гипогликемия, интоксикации |
| Вазогенный | Выход плазмы во внеклеточное пространство через повреждённый барьер | Повышена проницаемость | Преимущественно белое вещество вокруг опухоли, очага воспаления или кровоизлияния | Повышение T2/FLAIR, обычно без выраженного ограничения диффузии | Опухоль, абсцесс, воспаление, травма, гипертензивная энцефалопатия |
| Интерстициальный | Трансэндимиальный переход ликвора при повышении внутрижелудочкового давления | Не является первичным повреждением капиллярного барьера | Перивентрикулярное белое вещество | Перивентрикулярный гиперинтенсивный сигнал, расширение желудочков | Обструктивная или сообщающаяся гидроцефалия |
| Осмотический | Перемещение воды в клетки при резком снижении осмолярности плазмы или слишком быстрой коррекции хронической гипернатриемии | Первично не повреждён | Диффузно либо преимущественно в определённых структурах мозга | Изменения зависят от стадии и локализации; возможно ограничение диффузии | Гипонатриемия, гипоосмолярные состояния, дисбаланс коррекции натрия |
| Гидростатический | Повышение внутричерепного или венозного давления с нарушением оттока жидкости | Может вторично нарушаться | Зависит от причины и распределения давления | Признаки внутричерепной гипертензии, иногда сочетание разных типов отёка | Венозная обструкция, тяжёлая внутричерепная гипертензия |
Цитотоксический отёк требует немедленного устранения причины энергетической недостаточности: восстановления оксигенации и перфузии мозга, коррекции гипогликемии и нарушений электролитного состава, лечения судорог и интоксикации. При нарастающей внутричерепной гипертензии применяют нейрореанимационные меры, включая контролируемую вентиляцию по показаниям и гиперосмолярную терапию. Важны серийная оценка неврологического статуса и контрольная нейровизуализация, поскольку цитотоксический компонент может сочетаться с вазогенным и приводить к дислокации мозга.