2) миграцию кишечного содержимого в желудок
3) попадание кишечных патогенов в систему кровообращения (+)
4) снижение РН в двенадцатиперстной кишке
Транслокация в критических состояниях — это преодоление кишечным содержимым, жизнеспособными микроорганизмами, эндотоксинами и другими микробными компонентами слизисто-эпителиального барьера с последующим попаданием в мезентериальные лимфатические узлы, воротную вену или системный кровоток. Поэтому отмеченный вариант отражает сущность процесса: кишечная микробиота и ее патогенные компоненты становятся источником бактериемии, эндотоксемии и системного воспалительного ответа.
Основой транслокации является нарушение барьерной функции кишечника. При шоке, гипоперфузии, ишемии и реперфузии, тяжелой инфекции, травме, ожогах и после обширных операций повреждаются энтероциты и межклеточные плотные контакты, снижается продукция слизи и секреторного иммуноглобулина A, развивается дисбиоз. Дополнительную роль играют кишечный стаз, избыточный бактериальный рост и повышение проницаемости эпителия; в результате микроорганизмы и их токсины проникают за пределы просвета кишки.
Клиническое значение транслокации связано с поддержанием или усилением системного воспаления, сепсиса и полиорганной дисфункции. Процесс может не сопровождаться выявляемой бактериемией: в кровь нередко поступают эндотоксин липополисахарид грамотрицательных бактерий, пептидогликаны, фрагменты ДНК и другие молекулярные паттерны, активирующие врожденный иммунитет. Изменения кислотности желудка или двенадцатиперстной кишки, а также ретроградное перемещение содержимого в желудок относятся к другим физиологическим или патологическим явлениям и не определяют понятие транслокации.
| Компонент или этап | Механизм | Диагностическое и клиническое значение |
|---|---|---|
| Повреждение слизистого барьера | Ишемия, гипоксия, воспаление и разрушение энтероцитов нарушают целостность эпителия | Повышение кишечной проницаемости, особенно характерное для шока и тяжелых критических состояний |
| Нарушение плотных контактов | Разобщение белков межклеточных контактов облегчает парацеллюлярный проход бактерий и токсинов | Формирование синдрома кишечной недостаточности и усиление системного воспалительного ответа |
| Изменение микробиоты | Дисбиоз, бактериальный гиперрост и снижение колонизационной резистентности повышают количество потенциально патогенных микроорганизмов | Увеличение риска транслокации энтеробактерий, энтерококков и анаэробной флоры |
| Путь распространения | Микроорганизмы и микробные продукты проходят через лимфатическую систему кишечника, воротный кровоток или непосредственно в системную циркуляцию | Возможны бактериемия, эндотоксемия, инфицирование отдаленных органов и усугубление органной дисфункции |
| Транслоцирующий материал | Жизнеспособные бактерии могут перемещаться вместе с эндотоксинами, токсинами и фрагментами микробных клеток | Даже при отрицательных посевах крови сохраняется возможность клинически значимой активации врожденного иммунитета |
| Клиническая оценка | Специфического рутинного теста, подтверждающего транслокацию, нет; оценивают совокупность признаков | Учитываются признаки гипоперфузии, воспаления, кишечного стаза, нарастания лактата и полиорганной дисфункции с результатами микробиологических исследований |
Профилактика транслокации основана прежде всего на восстановлении кишечной перфузии, коррекции шока и гипоксии, раннем энтеральном питании при его переносимости и лечении основной причины критического состояния. Необоснованная антибактериальная терапия не заменяет устранение гипоперфузии и контроля источника инфекции. При подозрении на сепсис тактика определяется клиническими критериями, данными посевов и признаками органной дисфункции, а не одним маркером повышенной кишечной проницаемости.