2) эфиром
3) закисью азота (+)
4) фторотаном
Диффузионная гипоксия развивается преимущественно после прекращения длительной ингаляции закиси азота, особенно при использовании ее высоких концентраций. Закись азота быстро покидает кровь и поступает в альвеолы, поскольку градиент ее парциального давления после прекращения подачи направлен из крови в газовую смесь альвеол. Большой объем диффундировавшего газа временно разбавляет альвеолярный кислород и снижает его парциальное давление, что приводит к гипоксемии; одновременно возможно поступление закиси азота в замкнутые воздушные полости, например в кишечник или полость среднего уха.
Клинически состояние возникает в первые минуты после выключения закиси азота и проявляется снижением SpO2, цианозом, беспокойством, головной болью, тахикардией и нарушением сознания. Диагноз подтверждают пульсоксиметрией и исследованием газового состава артериальной крови: выявляется снижение PaO2, при этом выраженная гиперкапния для изолированной диффузионной гипоксии нехарактерна. Изофлуран, эфир и фторотан могут вызывать гиповентиляцию и остаточную депрессию дыхания, но классический синдром диффузионной гипоксии связан именно с быстрым выходом закиси азота из крови в альвеолы.
| Критерий | Диффузионная гипоксия после закиси азота | Гиповентиляция после общего наркоза |
|---|---|---|
| Время возникновения | Немедленно или в первые минуты после прекращения подачи закиси азота | Сохраняется в периоде пробуждения вследствие остаточного действия анестетиков, опиоидов или миорелаксантов |
| Основной механизм | Быстрая диффузия закиси азота из крови в альвеолы с разбавлением кислорода | Снижение альвеолярной вентиляции и недостаточное удаление углекислого газа |
| Газовый состав крови | Снижение PaO2; PaCO2 может оставаться нормальным или изменяться умеренно | Снижение PaO2 в сочетании с повышением PaCO2 и респираторным ацидозом |
| Клинические признаки | Десатурация, цианоз, тахикардия, возбуждение, головная боль, нарушение сознания | Редкое поверхностное дыхание, гиперкапническое угнетение сознания, слабый кашлевой рефлекс |
| Факторы риска | Длительная анестезия, высокая концентрация закиси азота, исходная гипоксемия, заболевания легких | Ожирение, обструктивное апноэ сна, применение опиоидов, остаточная нервно-мышечная блокада |
| Диагностический контроль | Непрерывная пульсоксиметрия, при необходимости анализ газов артериальной крови | Пульсоксиметрия, капнография с оценкой EtCO2, анализ газов крови и оценка нейромышечной проводимости |
| Профилактика и лечение | Подача 100% кислорода после прекращения закиси азота в течение нескольких минут, поддержание проходимости дыхательных путей и вентиляции | Поддержка дыхательных путей, вентиляция, антагонизация опиоидов или миорелаксантов по показаниям |
Для профилактики после длительного применения закиси азота необходимо продолжать ингаляцию кислорода, обычно в высокой концентрации, и наблюдать пациента до стабильной нормализации сатурации и сознания. При выраженной гипоксемии проводят маневры обеспечения проходимости дыхательных путей и искусственную вентиляцию легких. Одновременно следует исключить остаточную нейромышечную блокаду, бронхообструкцию, ателектаз, аспирацию и отек легких.