↑ Вверх ↓ Вниз

Резкое повышение расо2 может наблюдаться при (ответ на вопрос)

РЕЗКОЕ ПОВЫШЕНИЕ РаСО2 МОЖЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ ПРИ
1) ожирении II степени
2) диабетической кетоацидотической коме
3) рвоте вследствие пилоростеноза
4) массивной легочной эмболии (+)

Резкое повышение РаСО2 возможно при массивной тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), особенно при развитии острой правожелудочковой недостаточности и обструктивного шока. Значительная часть лёгочного сосудистого русла выключается из перфузии, увеличивается альвеолярное мёртвое пространство и нарушается соотношение вентиляции и перфузии. На раннем этапе обычно возникает рефлекторная гипервентиляция с гипокапнией, однако при тяжёлой ТЭЛА компенсаторная вентиляция становится недостаточной: нарастают утомление дыхательных мышц, гипоперфузия, тканевая гипоксия и ацидоз, вследствие чего РаСО2 быстро увеличивается.

Для ТЭЛА высокого риска гиперкапния не является самостоятельным диагностическим критерием, но в сочетании с внезапной одышкой, гипоксемией, тахикардией, артериальной гипотензией и признаками перегрузки правого желудочка указывает на тяжёлое нарушение лёгочного кровотока. Характерно несоответствие между повышенным РаСО2 и сниженным конечно-выдыхаемым CO2 (EtCO2): из-за резкого падения перфузии лёгких углекислый газ хуже поступает в выдыхаемый воздух, поэтому увеличивается градиент РаСО2–EtCO2. Подтверждение проводят с помощью эхокардиографии у нестабильного пациента и КТ-ангиопульмонографии при достаточной гемодинамической стабильности.

Остальные состояния не объясняют внезапную гиперкапнию в типичном случае. При ожирении гиповентиляция, если она развивается в рамках синдрома ожирения-гиповентиляции, носит хронический характер; при диабетическом кетоацидозе компенсаторное дыхание Куссмауля снижает РаСО2. Рвота при пилоростенозе приводит преимущественно к гипохлоремическому метаболическому алкалозу, а повышение РаСО2 является ограниченной компенсаторной реакцией и не возникает столь резко.

СостояниеИзменение РаСО2Основной механизмДифференциальные признаки
ТЭЛА высокого рискаВ начале чаще снижено, при декомпенсации может быстро повышатьсяРост мёртвого пространства, резкое снижение перфузии, утомление дыхательных мышц, острая правожелудочковая недостаточностьВнезапная одышка, гипоксемия, гипотензия, тахикардия, дилатация правого желудочка, сниженный EtCO2 при высоком РаСО2
Синдром ожирения-гиповентиляцииСтойкое повышение, обычно хроническоеСнижение альвеолярной вентиляции, механическое ограничение дыхания, нарушения центральной регуляцииИМТ ≥30 кг/м², дневное РаСО2 ≥45 мм рт. ст. после исключения других причин, сонное апноэ
Диабетический кетоацидозСнижениеГипервентиляция Куссмауля как компенсация метаболического ацидозаВысокая анионная разница, гипергликемия, кетонемия, низкий HCO3
Рвота при пилоростенозеНормальное или умеренно повышенное вследствие компенсацииМетаболический алкалоз вызывает ограниченную гиповентиляциюГипохлоремия, гипокалиемия, повышение HCO3, признаки дегидратации; динамика обычно постепенная
Тяжёлая бронхиальная обструкция или угнетение дыханияПовышение, нередко быстроеАльвеолярная гиповентиляция и снижение эффективной минутной вентиляцииОслабление дыхания, удлинённый выдох, снижение сознания; нет первичного дефекта лёгочной перфузии
Высокорисковая ТЭЛА: критерий тяжестиГиперкапния — неблагоприятный признак, но не обязательный критерийИстощение компенсаторной вентиляции и прогрессирование обструктивного шокаКлассификация по наличию гемодинамической нестабильности: остановка кровообращения, шок или стойкая гипотензия

При подозрении на ТЭЛА необходимо одновременно оценивать газовый состав крови, гемодинамику и признаки перегрузки правого желудочка. Внезапное повышение РаСО2 на фоне нарастающей одышки следует расценивать как возможный признак декомпенсации, а не как изолированный диагностический симптом. У гемодинамически нестабильного пациента приоритет имеют немедленная поддержка дыхания и кровообращения, bedside-эхокардиография и решение вопроса о реперфузионной терапии.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт