2) стимуляции выхода жидкости из интерстициального пространства
3) увеличении реабсорбции воды в почках (+)
4) усилении выведения воды с мочой
Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) синтезируется в гипоталамусе, транспортируется в заднюю долю гипофиза и оттуда выделяется в кровь. Основной эффект гормона реализуется через V2-рецепторы базолатеральной мембраны клеток собирательных трубочек почек: активируется аденилатциклазная система, повышается уровень цАМФ и происходит встраивание водных каналов аквапорина-2 в апикальную мембрану. В результате увеличивается проницаемость собирательных трубочек для воды, усиливается её возврат в гиперосмолярный мозговой интерстиций и формируется более концентрированная моча.
Секреция АДГ возрастает при повышении осмолярности плазмы, снижении эффективного объёма циркулирующей крови и артериального давления. Это позволяет удерживать воду, поддерживать осмолярность плазмы и перфузию жизненно важных органов. Дополнительное действие вазопрессина связано с V1-рецепторами сосудистой гладкой мускулатуры, активация которых вызывает вазоконстрикцию; однако именно V2-опосредованная реабсорбция воды определяет его антидиуретический эффект.
При недостатке АДГ или нечувствительности почек к нему вода теряется в большом объёме, моча остаётся гипотоничной, а при отсутствии достаточного питья развивается гипернатриемия. Избыточная секреция гормона, напротив, приводит к задержке свободной воды, снижению концентрации натрия в плазме и формированию синдрома неадекватной секреции АДГ. Таким образом, отмеченный вариант отражает основной физиологический результат действия вазопрессина.
| Состояние | Секреция или действие АДГ | Осмолярность мочи | Изменения водно-солевого баланса |
|---|---|---|---|
| Нормальная регуляция | Соответствует осмолярности плазмы и объёму циркулирующей крови | Изменяется в широком диапазоне | Поддержание стабильных осмолярности и объёма жидкости |
| Гиповолемия или гипотензия | Секреция повышена, дополнительно активируются V1-рецепторы | Повышена | Задержка воды, поддержание перфузии и сосудистого тонуса |
| Центральный несахарный диабет | Недостаточная продукция или высвобождение АДГ | Низкая, несмотря на гиперосмолярность плазмы | Полиурия, полидипсия, риск гипернатриемии и дегидратации |
| Нефрогенный несахарный диабет | АДГ сохранён или повышен, но почки резистентны к нему | Низкая; слабый ответ на десмопрессин | Потеря свободной воды, гипернатриемия, дегидратация |
| Синдром неадекватной секреции АДГ | Избыточная секреция гормона относительно осмолярности плазмы | Неадекватно высокая при гипоосмолярности плазмы | Гипонатриемия вследствие задержки свободной воды, обычно без выраженных отёков |
| Первичная полидипсия | Секреция АДГ подавлена из-за избыточного поступления воды | Очень низкая | Возможна гипонатриемия при значительной водной нагрузке |
Клиническая оценка действия АДГ включает сопоставление натрия и осмолярности плазмы с осмолярностью мочи и суточным диурезом. Десмопрессин повышает концентрацию мочи при центральном, но не при нефрогенном несахарном диабете. При гипонатриемии важно исключить гипотиреоз, надпочечниковую недостаточность, гиповолемию и лекарственные причины, прежде чем диагностировать синдром неадекватной секреции АДГ.