2) увеличения коллоидно-осмотического давления плазмы
3) острого повышения артериального давления
4) повышения интраабдоминального давления
Увеличение скорости клубочковой фильтрации происходит при повышении гидростатического давления в капиллярах клубочка, поскольку оно является основной движущей силой фильтрации плазмы через клубочковый фильтр. В соответствии с уравнением Старлинга, скорость фильтрации определяется разностью между гидростатическим давлением в клубочковых капиллярах и в капсуле Боумена, а также коллоидно-осмотическими силами. Поэтому при неизменных коэффициенте фильтрации и других параметрах повышение интрагломерулярного давления увеличивает эффективное фильтрационное давление и СКФ.
Интрагломерулярное давление возрастает, например, при расширении приносящей артериолы или умеренном сужении выносящей артериолы. Однако выраженная вазоконстрикция выносящей артериолы одновременно уменьшает почечный плазмоток и усиливает концентрацию белка в клубочковых капиллярах; вследствие повышения онкотического противодавления СКФ при этом может снижаться. Увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы непосредственно препятствует фильтрации, а повышение внутрибрюшного давления ухудшает почечную перфузию и повышает давление в интерстиции почки, что также уменьшает СКФ.
| Фактор | Изменение фильтрационного давления | Влияние на СКФ | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Повышение давления в клубочковых капиллярах | Увеличение гидростатической силы, продвигающей ультрафильтрат в капсулу Боумена | Повышается | Возникает при расширении приносящей или умеренном сужении выносящей артериолы |
| Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы | Усиление противодействующей фильтрации силы со стороны белков плазмы | Снижается | Возможно при гемоконцентрации и снижении почечного плазмотока |
| Расширение приносящей артериолы | Увеличение притока крови и давления в клубочковых капиллярах | Повышается | Наблюдается под влиянием простагландинов; НПВП могут устранить этот компенсаторный механизм |
| Умеренное сужение выносящей артериолы | Повышение давления проксимальнее места сужения | Обычно повышается | Характерно для действия ангиотензина II в физиологическом диапазоне |
| Выраженное сужение выносящей артериолы | Снижение плазмотока и рост онкотического давления в клубочковых капиллярах | Может снижаться | Возможна при тяжелой активации ренин-ангиотензиновой системы |
| Острое повышение системного артериального давления | Компенсируется изменением тонуса почечных артериол | В пределах ауторегуляции существенно не меняется | За пределами диапазона ауторегуляции возрастает риск гиперфильтрации и повреждения клубочков |
| Повышение внутрибрюшного давления | Компрессия почечных сосудов, рост венозного и интерстициального давления | Снижается | Олигурия является одним из признаков абдоминального компартмент-синдрома |
Почки поддерживают относительно постоянную СКФ благодаря миогенному механизму и тубулогломерулярной обратной связи, поэтому системное артериальное давление не всегда прямо определяет фильтрацию. Устойчивое повышение интрагломерулярного давления может приводить к гиперфильтрации, повреждению эндотелия и прогрессированию гломерулосклероза. В клинической практике СКФ оценивают расчетными формулами по креатинину или цистатину C, а динамику диуреза используют как дополнительный показатель почечной перфузии и функции.