↑ Вверх ↓ Вниз

Слепота развивается при отравлении (ответ на вопрос)

СЛЕПОТА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ
1) этиловым спиртом
2) метиловым спиртом (+)
3) аммиаком
4) фосфоорганическими соединениями

Метанол вызывает токсическое поражение зрительного анализатора, поскольку в печени последовательно метаболизируется алкогольдегидрогеназой до формальдегида, а затем альдегиддегидрогеназой — до муравьиной кислоты и формиата. Формиат ингибирует митохондриальную цитохромоксидазу, нарушает тканевое дыхание и синтез АТФ; особенно чувствительны сетчатка и зрительный нерв. В результате развивается токсическая оптическая нейропатия: снижение остроты зрения, туман или снежная буря перед глазами, нарушение цветоощущения, расширение зрачков, позднее — атрофия дисков зрительных нервов и необратимая слепота.

Для отравления характерен латентный период, обычно составляющий 6–24 часа, который может удлиняться при одновременном употреблении этанола. Ключевым системным проявлением служит тяжёлый метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей; нередко выявляется также осмолярный разрыв. Диагноз подтверждают определением концентрации метанола в крови, однако лечение начинают при наличии характерной клинической картины и лабораторных признаков, не дожидаясь результата токсикологического анализа.

ПризнакМетанолДругие указанные токсиканты
Основной механизм токсичностиОбразование формата, блокада цитохромоксидазы и тканевого дыханияИные механизмы: угнетение ЦНС, коррозивное действие или холинергическая гиперактивация
Характерное поражение органа зренияТоксическая оптическая нейропатия с риском стойкой слепотыСпецифическая слепота обычно не характерна; возможны вторичные повреждения глаз
Латентный периодЧасто 6–24 часа, особенно при сочетании с этаноломОбычно симптомы появляются раньше и соответствуют непосредственному действию вещества
Ключевой лабораторный признакМетаболический ацидоз с высокой анионной разницей; возможен осмолярный разрывСпецифические изменения зависят от токсиканта и его механизма действия
Типичные дополнительные симптомыГоловная боль, тошнота, боль в животе, гипервентиляция, нарушение сознанияПри аммиаке — химические ожоги и раздражение дыхательных путей; при фосфорорганических соединениях — миоз, гиперсаливация, бронхорея, фасцикуляции
Подтверждение диагнозаОпределение метанола методом газовой хроматографии, анализ газов крови, расчёт анионной и осмолярной разницыОпределение соответствующего токсиканта и оценка специфического клинического синдрома
Принцип неотложной терапииФомепизол или этанол для блокады алкогольдегидрогеназы, бикарбонат натрия при тяжёлом ацидозе, фолинат кальция и гемодиализДеконтаминация и поддержка функций органов; при фосфорорганическом отравлении — атропин и реактиватор холинэстеразы по показаниям

При подозрении на метанольную интоксикацию необходимо немедленно начать антидотную терапию и рассмотреть экстренный гемодиализ при выраженном ацидозе, нарушении зрения, высокой концентрации метанола или ухудшении состояния. Фомепизол предотвращает дальнейшее образование токсичных метаболитов и наиболее предпочтителен при доступности. Даже при сохранённом зрении на раннем этапе требуется динамическая оценка офтальмологического статуса, поскольку поражение зрительного нерва может прогрессировать после кажущегося улучшения.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт