2) 5-7 дней
3) 10-15 минут
4) 2-4 часа (+)
Механизмы внутриклеточной компенсации нарушений кислотно-основного состояния развиваются преимущественно в течение 2–4 часов. Они связаны с перераспределением ионов водорода между внеклеточным и внутриклеточным пространствами и их связыванием внутриклеточными буферными системами. Существенную роль играют белки, фосфатные соединения и гемоглобин эритроцитов, способные принимать или отдавать H+ и тем самым ограничивать изменение pH внеклеточной жидкости.
Внутриклеточное буферирование развивается медленнее немедленной реакции бикарбонатной и других внеклеточных буферных систем, поскольку требует перемещения ионов через клеточные мембраны. При ацидозе H+ поступают в клетки, нередко в обмен на K+, что может способствовать повышению концентрации калия во внеклеточной жидкости; при алкалозе возможны противоположные сдвиги. Эти процессы не устраняют первичную причину кислотно-основного нарушения, а временно уменьшают выраженность изменений pH до реализации более длительных дыхательных и почечных механизмов.
| Механизм компенсации | Ориентировочное время включения | Основной принцип |
|---|---|---|
| Химические буферы внеклеточной жидкости | Секунды–минуты | Связывание или высвобождение H+ бикарбонатной, белковой и фосфатной системами |
| Дыхательная компенсация | Минуты | Изменение альвеолярной вентиляции и парциального давления CO2 |
| Внутриклеточное буферирование | Около 2–4 часов | Перемещение H+ в клетки и их связывание внутриклеточными буферами |
| Гемоглобиновый буфер | Минуты–часы | Связывание протонов гемоглобином, особенно при транспорте CO2 |
| Трансклеточный обмен H+/K+ | Часы | Перераспределение водорода и калия между клеточным и внеклеточным секторами |
| Почечная компенсация | Часы–сутки | Изменение реабсорбции HCO3−, секреции H+ и образования аммония |
| Максимальный почечный эффект | Несколько суток | Стабилизация концентрации бикарбоната и выведения нелетучих кислот |
Оценка времени развития компенсации помогает интерпретировать показатели газового состава крови и отличать острое нарушение кислотно-основного состояния от более длительно существующего процесса. Внутриклеточное буферирование занимает промежуточное положение между быстрыми химическими реакциями и медленной почечной адаптацией. В клинической практике особенно важно учитывать сопровождающие его электролитные сдвиги, прежде всего изменения концентрации калия. При тяжелом ацидозе или алкалозе компенсаторные реакции ограничены и не заменяют коррекцию основного патологического процесса.