2) нарушением зрения вплоть до полной слепоты
3) токсической нефропатией (+)
4) симптомами нейродермита
Этиленгликоль метаболизируется алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой с образованием гликолевого, глиоксилового и щавелевого альдегидов, а затем щавелевой кислоты. Накопление кислых метаболитов вызывает тяжёлый метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей; на раннем этапе также повышается осмолярный разрыв плазмы. Щавелевая кислота связывает кальций с образованием кристаллов оксалата кальция.
Поражение почек обусловлено прямой токсичностью метаболитов, отложением кристаллов оксалата кальция в канальцах, их обструкцией и повреждением эпителия. Развивается острая токсическая нефропатия: олигурия или анурия, повышение концентрации креатинина, гемaturия, протеинурия, боли в пояснице; в мочевом осадке могут выявляться кристаллы моногидрата или дигидрата оксалата кальция. Поэтому наиболее характерным органным осложнением интоксикации является острое повреждение почек.
Диагностически важны сочетание метаболического ацидоза с высокой анионной разницей, осмолярного разрыва и обнаружения этиленгликоля или его метаболитов. Лечение требует немедленного назначения фомепизола, блокирующего алкогольдегидрогеназу, коррекции ацидоза и, при тяжёлом течении, гемодиализа; дополнительно применяют пиридоксин и тиамин как кофакторы метаболических путей. Нарушения зрения до слепоты более типичны для отравления метанолом, а не для этиленгликоля.
| Этап или признак | Основной механизм | Клинические и лабораторные проявления |
|---|---|---|
| Ранний этап, обычно первые часы | Действие неизменённого этиленгликоля на центральную нервную систему | Сонливость, атаксия, головокружение, тошнота; повышенный осмолярный разрыв |
| Метаболический этап | Накопление гликолевой и глиоксиловой кислот | Тяжёлый метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей, тахипноэ, гипервентиляция |
| Почечная фаза | Образование оксалата кальция и повреждение канальцев | Острая токсическая нефропатия, рост креатинина и мочевины, олигурия, гемaturия |
| Мочевой осадок | Кристаллизация оксалата кальция | Кристаллы моногидрата имеют вид гашёной извести , кристаллы дигидрата — форму конвертов или октаэдров |
| Гипокальциемия | Связывание ионизированного кальция щавелевой кислотой | Парестезии, мышечные спазмы, удлинение интервала QT, риск аритмий |
| Дифференциация с метанолом | Метанол превращается в муравьиную кислоту, повреждающую зрительный нерв | Нарушение зрения и туман перед глазами характернее для метанола; при этиленгликоле преобладает почечное поражение |
| Этиотропная терапия | Ингибирование алкогольдегидрогеназы и удаление токсинов | Фомепизол, коррекция ацидоза, при тяжёлом состоянии — гемодиализ |
Тяжесть интоксикации определяется не только дозой вещества, но и скоростью образования его токсичных метаболитов. Отсутствие кристаллов оксалата кальция в моче не исключает диагноз, поскольку их выявляемость ограничена и снижается на поздних стадиях. При подозрении на отравление лечение начинают немедленно, не дожидаясь лабораторного подтверждения. Раннее введение фомепизола существенно уменьшает риск необратимого почечного повреждения.