2) летальным и диареегенным
3) некротизирующим и кардиотоксическим (+)
4) летальным и эритемальным
β-токсин Clostridium perfringens (CPB) является секретируемым порообразующим цитотоксином. Его продуцируют преимущественно штаммы типов B и C; для человека особенно значим тип C, вызывающий некротизирующий энтерит. Токсин олигомеризуется в клеточной мембране и формирует трансмембранные поры, вследствие чего нарушаются ионный баланс, осмотическая стабильность и целостность клеток.
Повреждение энтероцитов, эндотелия сосудов и подлежащих тканей приводит к геморрагическому воспалению и глубокому некрозу кишечной стенки. При всасывании в системный кровоток CPB способен повреждать кардиомиоциты, нарушать сократимость миокарда и вызывать аритмии, что обосновывает его кардиотоксическое действие. Токсин термолабилен и чувствителен к протеолизу; поэтому тяжёлое течение инфекции чаще наблюдается при недостаточной активности трипсина, в частности у новорождённых и истощённых пациентов.
Клинически поражение, связанное с β-токсином, проявляется внезапной интенсивной болью в животе, рвотой, кровянистой диареей, выраженным интоксикационным синдромом, перитонитом и возможным развитием шока. Лабораторное подтверждение включает анаэробное выделение возбудителя из кишечного содержимого или ткани, выявление гена cpb методом ПЦР и обнаружение токсина иммунологическими или биологическими методами. Одного факта обнаружения C. perfringens в кале недостаточно, поскольку бактерия может колонизировать кишечник; необходима корреляция с клинической картиной и токсигенным профилем штамма.
| Токсин и ген | Основной механизм | Типичное клиническое значение | Диагностическая подсказка |
|---|---|---|---|
| β-токсин, cpb | Порообразование, цитолиз энтероцитов и эндотелия, повреждение кардиомиоцитов | Некротизирующий энтерит, системная токсемия, кардиотоксические осложнения; типы B и C | ПЦР на cpb и выявление токсина в кишечном содержимом или тканях |
| α-токсин, cpa | Фосфолипаза C и сфингомиелиназа, разрушение мембран | Газовая гангрена, гемолиз, тканевой некроз; присутствует у всех токсигенных типов | Лецитиназная реакция на яичном агаре, гемолиз; одного cpa недостаточно для типирования |
| ε-токсин, etx | Порообразование, повышение сосудистой проницаемости, отёк тканей | Тяжёлая энтеротоксемия, неврологические проявления; типы B и D | Выявление etx и токсина, оценка отёка и системного поражения |
| ι-токсин, iap/ibp | ADP-рибозилирование актина и нарушение цитоскелета; бинарный токсин | Энтеропатия и цитотоксическое поражение; тип E | Молекулярное выявление генов компонентов токсина |
| Энтеротоксин, cpe | Связывание с клаудинами и образование пор в эпителии кишечника | Пищевое отравление с водянистой диареей и абдоминальными спазмами; типы F и часть штаммов A | Выявление cpe в штамме или токсина в пищевом продукте/испражнениях |
| NetB-токсин, netB | Порообразующее повреждение кишечного эпителия | Некротический энтерит птиц; тип G | ПЦР на netB при ветеринарном обследовании |
Токсигенность C. perfringens определяется не только видом бактерии, но и набором генов токсинов, поэтому для дифференциации заболевания важно токсин-типирование. При тяжёлом некротизирующем процессе требуется немедленная антибактериальная терапия, интенсивная коррекция шока и консультация хирурга для санации очага инфекции. При перфорации, перитоните или прогрессирующем некрозе медикаментозное лечение не заменяет хирургического контроля источника. Раннее распознавание системной токсинемии снижает риск необратимого поражения кишечника и миокарда.