2) клебсиеллы
3) стрептококки (+)
4) актиномицеты
Кариес имеет полиэтиологическую природу, однако ведущую роль в его возникновении играют кариесогенные стрептококки, прежде всего представители группы Streptococcus mutans и Streptococcus sobrinus. Эти микроорганизмы адгезируют к эмали, участвуют в формировании зубного биофильма и с помощью глюкозилтрансфераз синтезируют внеклеточные полисахариды. Благодаря этому зубной налёт становится более плотным, а бактерии эффективно удерживаются на поверхности зуба.
При поступлении легкоферментируемых углеводов стрептококки осуществляют кислотогенез — образуют органические кислоты, главным образом молочную. Снижение pH в биофильме ниже критического уровня для эмали, приблизительно 5,5, вызывает растворение гидроксиапатита и начальную подповерхностную деминерализацию. Клинически это проявляется очагом меловидного, обычно матового пятна; при прогрессировании формируется кариозная полость с поражением дентина.
В настоящее время кариес рассматривают как результат дисбиотического сдвига микробиоты зубного налёта, а не как инфекцию, вызываемую единственным видом бактерий. Тем не менее именно мутанс-стрептококки имеют ключевое значение для инициации поражения гладких поверхностей и фиссур. Лабораторное выделение конкретного возбудителя обычно не требуется: диагноз устанавливают по данным осмотра, оценке активности очага и, при необходимости, рентгенологическому выявлению скрытого поражения.
| Микроорганизм или группа | Роль в кариозном процессе | Основные свойства и типичная локализация |
|---|---|---|
| Streptococcus mutans | Один из основных инициаторов кариеса эмали | Высокая кислотопродукция, кислотоустойчивость, синтез внеклеточных полисахаридов; фиссуры и гладкие поверхности |
| Streptococcus sobrinus | Кариесогенный представитель мутанс-стрептококков | Участвует в формировании плотного биофильма и поддерживает длительное снижение pH |
| Немутанс-стрептококки | Компонент нормальной микробиоты, способный участвовать в ранних этапах формирования налёта | Адгезия к приобретённой пелликуле; их вклад обычно менее выражен, чем у S. mutans |
| Lactobacillus spp. | Поддерживают прогрессирование уже сформировавшегося кариозного очага | Выраженная кислотопродукция и кислотоустойчивость; чаще обнаруживаются в глубоких поражениях дентина |
| Actinomyces spp. | Особенно значимы при кариесе корня | Колонизируют обнажённый цемент и дентин при рецессии десны или пародонтите; не являются главным возбудителем большинства поражений эмали |
| Pseudomonas spp. и Klebsiella spp. | Не относятся к ведущим первичным кариесогенным микроорганизмам | Могут присутствовать транзиторно или при сопутствующей патологии, но не определяют типичный механизм развития кариеса |
Профилактика направлена на разрушение биоплёнки, ограничение частоты поступления сахаров и повышение устойчивости эмали фторидами. Фториды способствуют реминерализации и формированию менее растворимых минералов эмали, поэтому фторсодержащая зубная паста является базовым средством профилактики. При начальном некариозном пятне возможно неоперативное лечение, тогда как при сформированной полости требуется восстановление анатомической формы зуба. Регулярное удаление налёта и контроль факторов риска предупреждают переход дисбиоза в активное кариозное поражение.