↑ Вверх ↓ Вниз

Развитие псевдомембранозного колита вызывает (ответ на вопрос)

РАЗВИТИЕ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО КОЛИТА ВЫЗЫВАЕТ
1) Clostridium perfringens
2) Clostridium tetani
3) Clostridium difficile (+)
4) Clostridium botulinum

Clostridioides difficile (прежнее название — Clostridium difficile) является анаэробной спорообразующей грамположительной бактерией и основной причиной антибиотик-ассоциированной диареи и псевдомембранозного колита. Заболевание развивается преимущественно после применения антибиотиков, когда подавляется нормальная кишечная микробиота и создаются условия для размножения возбудителя. Факторами риска также являются госпитализация, пожилой возраст, иммунодефицит и предшествующий эпизод инфекции.

Патогенность связана главным образом с токсинами A и B: токсин A обладает энтеротоксическим действием, а токсин B повреждает цитоскелет энтероцитов, инактивируя малые GTP-связывающие белки семейства Rho. Это приводит к нарушению межклеточных контактов, гибели эпителия, выраженному воспалению и образованию желтовато-белых фибринозно-некротических налётов — псевдомембран. Клинически характерны частый водянистый стул, боли и спазмы в животе, лихорадка, лейкоцитоз; при тяжёлом течении возможны токсический мегаколон, гипотензия, кишечная перфорация и сепсис.

Диагноз устанавливают при наличии совместимых симптомов и выявлении токсигенного C. difficile в неоформленном кале. Используют иммуноферментное определение токсинов, выявление антигена GDH и молекулярное обнаружение генов токсинов методом NAAT/PЦР; положительный NAAT без клинических проявлений может отражать бессимптомное носительство. Лечение включает отмену провоцирующего антибиотика и применение перорального ванкомицина или, предпочтительно при доступности и отсутствии противопоказаний, фидаксомицина; при рецидивах рассматривают фидаксомицин, ванкомицин по пульсирующей схеме или трансплантацию фекальной микробиоты по показаниям.

ПризнакC. difficileДругие клостридиальные инфекции
Основной синдромАнтибиотик-ассоциированная диарея, колит, псевдомембранозный колитC. perfringens — пищевой токсикоз, газовая гангрена; C. tetani — столбняк; C. botulinum — ботулизм
Ключевой фактор патогенностиТоксины A и B, повреждающие кишечный эпителий и вызывающие воспалениеТетаноспазмин вызывает спастический паралич, ботулинический токсин — вялый паралич, токсины C. perfringens — некроз тканей или энтеротоксикоз
Типичные проявленияВодянистая диарея, абдоминальная боль, лихорадка, лейкоцитоз, псевдомембраныТризм и мышечные спазмы при столбняке; диплопия, дисфагия и нисходящий паралич при ботулизме; миалгия, отёк и крепитация при газовой гангрене
Основной диагностический материалТолько неоформленный кал при наличии диареи; токсины, GDH-антиген или гены токсигенностиРана, пищевые продукты, кровь или другие материалы в зависимости от предполагаемого синдрома
Важный диагностический критерийСочетание клинических симптомов с выявлением токсигенного возбудителя; положительный тест без симптомов не доказывает заболеваниеДиагностика основана на неврологическом или тканевом синдроме, эпидемиологическом анамнезе и обнаружении соответствующего токсина или возбудителя
Принцип леченияОтмена причинного антибиотика, пероральный фидаксомицин или ванкомицин, регидратация и контроль осложненийСпецифический антитоксин при токсин-опосредованных инфекциях, хирургическая обработка при некрозе, антибактериальная терапия по показаниям

Культуральное исследование кала не используется изолированно как быстрый рутинный тест, поскольку обнаружение возбудителя не всегда отличает инфекцию от носительства. Повторное тестирование после клинического выздоровления обычно не требуется, так как молекулярные или токсинологические маркеры могут сохраняться. Для профилактики передачи необходимы контактные меры, тщательное мытьё рук водой с мылом и обработка поверхностей спороцидными средствами, поскольку споры устойчивы к обычным спиртовым антисептикам.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт