2) цинка
3) железа (+)
4) аскорбиновой кислоты
Медь необходима для нормального обмена железа, поскольку входит в состав медьзависимых ферроксидаз — церулоплазмина и гефестина. Эти ферменты окисляют двухвалентное железо Fe2+ до трехвалентной формы Fe3+, которая связывается с трансферрином и переносится к тканям. Гефестин обеспечивает выход железа из энтероцитов в кровоток, а церулоплазмин участвует в мобилизации железа из макрофагов и тканевых депо.
При дефиците меди нарушаются всасывание, транспорт и повторное использование железа, поэтому может формироваться функциональный дефицит железа даже при наличии его запасов в организме. Следствием становятся снижение синтеза гема и гемоглобина, анемия и недостаточное снабжение быстро пролиферирующих клеток волосяного фолликула кислородом и нутриентами. Такая метаболическая ситуация способна способствовать преждевременному переходу волос из фазы анагена в фазу телогена и развитию диффузного выпадения.
Телогеновое выпадение волос обычно начинается через несколько недель или месяцев после действия провоцирующего фактора и проявляется равномерным поредением без рубцевания и выраженного воспаления кожи головы. Выявление дефицита меди требует сопоставления клинических данных с уровнем меди и церулоплазмина в сыворотке, общим анализом крови и показателями обмена железа. Изолированное определение ферритина недостаточно, поскольку его концентрация может изменяться при воспалении, а нарушение мобилизации железа при недостатке меди не всегда соответствует абсолютному истощению запасов.
| Состояние | Характерные признаки | Диагностические ориентиры |
|---|---|---|
| Острое телогеновое выпадение | Диффузное усиление выпадения через 2–3 месяца после инфекции, операции, родов, лихорадки, стресса или дефицитного питания | Положительный тест натяжения волос, сохраненные устья фолликулов, отсутствие рубцевания; длительность менее 6 месяцев |
| Хроническое телогеновое выпадение | Равномерное выпадение, продолжающееся более 6 месяцев, без четких очагов облысения | Исключение дефицитов, заболеваний щитовидной железы, приема лекарств и системной патологии |
| Дефицит меди | Диффузное выпадение может сочетаться с анемией, нейтропенией, неврологическими нарушениями и изменением пигментации волос | Снижение меди и церулоплазмина; возможна анемия, недостаточно отвечающая на изолированную терапию железом |
| Абсолютный дефицит железа | Слабость, бледность, ломкость ногтей, возможное диффузное выпадение волос | Снижение ферритина и насыщения трансферрина, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки |
| Андрогенетическая алопеция | Постепенное поредение преимущественно в теменной и лобной областях | Трихоскопически выявляются вариабельность диаметра волос, миниатюризация фолликулов и увеличение доли пушковых волос |
| Диффузная алопеция при гипотиреозе | Выпадение сочетается с сухостью кожи, утомляемостью, зябкостью и увеличением массы тела | Повышение тиреотропного гормона и снижение свободного тироксина при первичном гипотиреозе |
Коррекция предполагаемого дефицита меди должна проводиться только после лабораторного подтверждения и установления его причины. Необходимо учитывать мальабсорбцию, операции на желудочно-кишечном тракте, длительное парентеральное питание и избыточный прием цинка, который способен снижать всасывание меди. Одновременно оцениваются гемоглобин, ферритин, насыщение трансферрина и маркеры воспаления, поскольку дефициты меди и железа могут сочетаться. Восстановление роста волос происходит постепенно после устранения метаболического нарушения и нормализации цикла волосяных фолликулов.