↑ Вверх ↓ Вниз

Диффузный эутиреоидный зоб возникает в результате гиперплазии клеток щитовидной железы, которая обусловлена двумя основными механизмами (ответ на вопрос)

ДИФФУЗНЫЙ ЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ ГИПЕРПЛАЗИИ КЛЕТОК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, КОТОРАЯ ОБУСЛОВЛЕНА ДВУМЯ ОСНОВНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ
1) выпадением ингибирующего влияния йода и ингибирующим действием ТТГ
2) выпадением ингибирующего влияния йода и стимулирующим действием ТТГ (+)
3) выпадением ингибирующего влияния ТТГ и стимулирующим действием ТТГ
4) выпадением ингибирующего влияния ТТГ и ингибирующим действием йода

Диффузный эутиреоидный зоб формируется преимущественно при недостаточном поступлении йода. Снижение внутритиреоидного содержания йода устраняет его физиологическое антипролиферативное и ауторегуляторное влияние на тиреоциты, поэтому клетки становятся более чувствительными к стимуляции. Одновременно уменьшение синтеза тироксина и трийодтиронина активирует гипоталамо-гипофизарную систему: повышается или сохраняется на верхней границе нормы секреция тиреотропного гормона (ТТГ), обладающего выраженным трофическим действием.

Таким образом, гиперплазия щитовидной железы обусловлена сочетанием утраты ингибирующего влияния йода и стимулирующего воздействия ТТГ. На ранних этапах компенсаторное увеличение массы железы поддерживает продукцию гормонов, поэтому концентрации свободных Т4 и Т3 остаются нормальными, а клинических признаков тиреотоксикоза или гипотиреоза нет. При осмотре и пальпации определяется равномерное увеличение железы без узловых образований, а при ультразвуковом исследовании — диффузное увеличение объёма с относительно однородной эхоструктурой.

Диагноз устанавливают с учётом возрастно-половых нормативов объёма щитовидной железы, результатов определения ТТГ и свободного Т4, а также данных ультразвукового исследования. Для исключения аутоиммунного тиреоидита оценивают антитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину; при болезни Грейвса дополнительно исследуют антитела к рецептору ТТГ. Основной принцип лечения при подтверждённом йододефиците — адекватное физиологическое поступление йода, тогда как назначение левотироксина требуется только при развитии гипотиреоза или наличии специальных клинических показаний.

ПризнакДиффузный эутиреоидный зобБолезнь ГрейвсаАутоиммунный тиреоидитУзловой зоб
Основной механизмЙододефицит, снижение внутритиреоидной ауторегуляции и трофическое действие ТТГСтимуляция рецепторов ТТГ аутоантителамиАутоиммунное воспаление с повреждением тиреоцитовОчаговая пролиферация ткани, нередко на фоне длительного йододефицита
Функциональное состояниеЭутиреоз: свободный Т4 и Т3 обычно в пределах нормыЧаще тиреотоксикоз: ТТГ снижен, свободный Т4 и/или Т3 повышеныЭутиреоз, гипотиреоз или транзиторная тиреотоксическая фазаЭутиреоз, реже функциональная автономия с тиреотоксикозом
Пальпаторная характеристикаРавномерное, обычно безболезненное увеличение железы, без узловДиффузное увеличение, возможны сосудистый шум и выраженная васкуляризацияЧасто плотная, неоднородная железа; болезненность нехарактернаОдин или несколько локальных узлов различной плотности
Ультразвуковые признакиУвеличение объёма, преимущественно однородная эхоструктура, без доминирующего узлаДиффузная гиперваскуляризация и неоднородное снижение эхогенностиДиффузная гипоэхогенность и неоднородность паренхимыОчаговые образования; требуется оценка их структуры и риска злокачественности
Лабораторный маркерТТГ обычно нормальный или слегка повышенный; антитела к ТПО отрицательные либо низкого титраАнтитела к рецептору ТТГ повышеныЧасто повышены антитела к ТПО и/или тиреоглобулинуГормональный профиль зависит от функциональной активности узлов
Клиническая классификацияПо степени увеличения: 0 — зоба нет, 1 — пальпируется, но не виден при обычном положении шеи, 2 — виден при осмотреОценивают степень тиреотоксикоза и наличие офтальмопатииУчитывают фазу заболевания и выраженность гипотиреозаРазличают одноузловой, многоузловой и токсический варианты

Ключевым условием сохранения эутиреоза является достаточная компенсаторная способность тиреоцитов. Продолжительный или выраженный йододефицит может привести к функциональной автономии, формированию узлов и последующему тиреотоксикозу. Профилактика в эндемичных регионах основана на регулярном использовании йодированной соли и обеспечении физиологической потребности в йоде, особенно у детей и подростков. Избыточное самостоятельное назначение препаратов йода не рекомендуется, поскольку оно способно вызвать дисфункцию щитовидной железы.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт