2) позднее развитие специфических осложнений заболевания
3) редкое выявление сопутствующих заболеваний
4) частое развитие гипогликемии на фоне лечения
Сахарный диабет 2 типа у детей чаще выявляется в подростковом возрасте, что связано с физиологическим повышением инсулинорезистентности в период пубертата. При наличии ожирения, наследственной отягощённости и низкой физической активности компенсаторная гиперинсулинемия становится недостаточной, формируется относительная недостаточность β-клеток поджелудочной железы и возникает хроническая гипергликемия. Типичными клиническими признаками могут быть полиурия, полидипсия, утомляемость, а также акантоз нигриканс как маркер выраженной инсулинорезистентности.
У детей с этим вариантом диабета нередко уже при постановке диагноза обнаруживаются артериальная гипертензия, дислипидемия, неалкогольная жировая болезнь печени и другие компоненты метаболического синдрома. Специфические микрососудистые осложнения способны прогрессировать быстрее, чем при диабете 1 типа, поэтому утверждение об их позднем развитии неверно. Гипогликемия не является частым проявлением лечения метформином и изменением образа жизни; её риск существенно возрастает преимущественно при применении инсулина или препаратов сульфонилмочевины.
| Признак | Сахарный диабет 2 типа у ребёнка | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Возраст манифестации | Преимущественно пубертатный и подростковый период | Пубертатная инсулинорезистентность ускоряет проявление заболевания; у детей младшего возраста заболевание также возможно, но встречается реже |
| Факторы риска и фенотип | Ожирение, абдоминальное распределение жировой ткани, семейная отягощённость, низкая физическая активность | Акантоз нигриканс, избыточная масса тела и признаки метаболического синдрома поддерживают диагноз |
| Основной механизм | Инсулинорезистентность с последующим истощением β-клеток | Сначала сохраняется или повышается уровень инсулина, затем развивается относительная инсулиновая недостаточность |
| Иммунологические и гормональные показатели | Аутоантитела к β-клеткам обычно отсутствуют, C-пептид сохранён или повышен | Помогают отличить диабет 2 типа от аутоиммунного диабета 1 типа; интерпретация C-пептида проводится с учётом гликемии и терапии |
| Критерии гипергликемии | Глюкоза плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л, через 2 часа при пероральном глюкозотолерантном тесте ≥11,1 ммоль/л, случайная глюкоза ≥11,1 ммоль/л при симптомах или HbA1c ≥6,5% | При отсутствии однозначной симптомной гипергликемии результат подтверждают повторным исследованием; HbA1c используют с учётом состояний, влияющих на его достоверность |
| Сопутствующие состояния | Артериальная гипертензия, дислипидемия, жировая болезнь печени, синдром обструктивного апноэ сна | Коморбидность часто выявляется уже при первичном обследовании и требует комплексного наблюдения |
| Риск осложнений и гипогликемии | Микро- и макрососудистые осложнения могут развиваться рано; при метформине гипогликемия редка | Необходимы регулярный контроль глазного дна, функции почек, артериального давления и липидного профиля; риск гипогликемии повышается при инсулинотерапии |
Подтверждение диабета 2 типа требует исключения диабета 1 типа, моногенных форм и вторичного диабета, особенно при отсутствии ожирения или при нетипичном течении. Основой лечения служат коррекция питания, увеличение физической активности и снижение избыточной массы тела. При сохраняющейся гипергликемии обычно применяют метформин, а при кетозе, выраженной декомпенсации или значительном дефиците инсулина необходима инсулинотерапия. Ранний скрининг осложнений важен из-за быстрого прогрессирования сосудистых нарушений у части подростков.