↑ Вверх ↓ Вниз

Характерным изменением на экг при декомпенсации врожденного гипотиреоза является (ответ на вопрос)

ХАРАКТЕРНЫМ ИЗМЕНЕНИЕМ НА ЭКГ ПРИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ВРОЖДЕННОГО ГИПОТИРЕОЗА ЯВЛЯЕТСЯ
1) АВ-блокада
2) синдром слабости синусового узла
3) тахикардия
4) брадикардия (+)

Брадикардия является наиболее характерным электрокардиографическим проявлением декомпенсации врожденного гипотиреоза. Дефицит тиреоидных гормонов снижает автоматизм синусового узла, уменьшает чувствительность миокарда к катехоламинам и замедляет процессы возбуждения и проведения. В результате уменьшаются частота сердечных сокращений и минутный объём кровообращения, что особенно выражено при тяжелом или длительно некомпенсированном заболевании.

На ЭКГ, помимо синусовой брадикардии, могут выявляться низкий вольтаж комплексов QRS, неспецифические изменения зубца T и удлинение интервала QT. Выраженность изменений зависит от степени гормонального дефицита и наличия осложнений, например перикардиального выпота. Тахикардия, напротив, для декомпенсированного гипотиреоза нехарактерна; атриовентрикулярная блокада и синдром слабости синусового узла возможны редко при тяжелом поражении миокарда, но не относятся к типичному признаку.

Брадикардия у ребенка оценивается с учетом возраста, состояния покоя, температуры тела и лекарственной терапии, поскольку нормальная частота сердечных сокращений имеет возрастные диапазоны. Электрокардиографическая находка требует подтверждения гормонального дефицита: при первичном врожденном гипотиреозе обычно выявляются повышенный тиреотропный гормон и сниженный свободный тироксин. Динамика ЧСС и ЭКГ используется также для оценки эффективности заместительной терапии левотироксином.

СостояниеТипичные изменения ЧСС и ЭКГПатофизиологическая основа или дифференциальный признак
Декомпенсированный врожденный гипотиреозСинусовая брадикардия; возможны низкий вольтаж QRS, удлинение QT, неспецифические изменения реполяризацииСнижение автоматизма синусового узла и хронотропного ответа на катехоламины вследствие дефицита тиреоидных гормонов
Компенсированный гипотиреоз на адекватной терапииЧСС соответствует возрастной норме, ЭКГ часто без существенных отклоненийНормализация уровней свободного T4 и ТТГ сопровождается восстановлением функционального состояния миокарда
ТиреотоксикозСинусовая тахикардия, иногда наджелудочковые аритмииИзбыток тиреоидных гормонов повышает чувствительность сердца к симпатической стимуляции; это противоположно гипотиреоидному эффекту
Атриовентрикулярная блокадаУдлинение интервала PR, выпадение отдельных комплексов или полная диссоциация предсердий и желудочковДля врожденного гипотиреоза нехарактерна; необходимо исключать миокардит, врожденные нарушения проводимости и лекарственное влияние
Синдром слабости синусового узлаСинусовые паузы, синоатриальная блокада, чередование брадикардии и тахиаритмийСамостоятельное заболевание или следствие органического поражения проводящей системы, а не типичный признак гипотиреоза
Тяжелый гипотиреоз с перикардиальным выпотомСнижение вольтажа QRS; при значительном выпоте возможна электрическая альтернацияНакопление жидкости в перикарде дополнительно ухудшает гемодинамику и может усиливать клинические проявления брадикардии

Выраженная брадикардия при подозрении на декомпенсацию требует оценки не только ЭКГ, но и перфузии, артериального давления и температуры тела. Лабораторное подтверждение проводят по уровням ТТГ и свободного T4 с учетом возможной центральной формы гипотиреоза. Основой коррекции состояния является своевременное назначение или восстановление заместительной терапии левотироксином под динамическим контролем клинических и лабораторных показателей.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт