2) аутоиммунной
3) бактериальной
4) вирусной (+)
Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена преимущественно рассматривается как поствирусное воспалительное заболевание щитовидной железы. Нередко ему предшествует инфекция верхних дыхательных путей, однако конкретный вирус обычно не удаётся идентифицировать, поэтому речь идёт не о доказанной прямой вирусной инвазии, а об иммуновоспалительной реакции, запускаемой вирусной инфекцией. Заболевание встречается и у детей, хотя значительно чаще наблюдается у взрослых.
В основе лежит разрушение фолликулов щитовидной железы с выходом в кровь заранее синтезированных тиреоидных гормонов. Поэтому в начальной фазе возникают транзиторный тиреотоксикоз, повышение свободных Т4 и Т3 и подавление ТТГ, а затем возможна кратковременная гипотиреоидная фаза с последующим восстановлением функции. Типичны болезненность и увеличение железы, иррадиация боли в нижнюю челюсть или ухо, лихорадка, выраженное повышение СОЭ и С-реактивного белка; при сцинтиграфии выявляется резко сниженное поглощение радиофармпрепарата.
Дифференциальная диагностика основывается на сочетании болевого синдрома, лабораторных признаков воспаления, характера тиреотоксикоза и данных ультразвукового исследования или сцинтиграфии. Лечение обычно включает нестероидные противовоспалительные препараты, при тяжёлом или резистентном течении — глюкокортикостероиды; β-адреноблокаторы применяют для контроля выраженных вегетативных симптомов. Антибактериальная терапия не показана при отсутствии признаков гнойного процесса.
| Заболевание | Предполагаемая этиология | Боль и воспаление | Функциональная фаза | Ключевые диагностические признаки |
|---|---|---|---|---|
| Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена | Поствирусная иммуновоспалительная реакция | Выраженная болезненность железы, возможна лихорадка, высокая СОЭ и СРБ | Тиреотоксикоз → возможный гипотиреоз → обычно эутиреоз | Низкое поглощение радиойода, неоднородные гипоэхогенные участки, антитела к ТПО обычно отсутствуют или невысоки |
| Острый гнойный тиреоидит | Бактериальная инфекция | Резкая локальная боль, высокая лихорадка, возможны гиперемия кожи и абсцесс | Тиреоидная функция часто сохранена | Лейкоцитоз, выраженный нейтрофилёз, очаговое жидкостное образование по УЗИ; необходимы антибиотики и иногда дренирование |
| Безболевой (послеродовый или аутоиммунный) тиреоидит | Аутоиммунное воспаление | Боли обычно нет, воспалительные маркеры нормальны или умеренно повышены | Тиреотоксикоз → гипотиреоз, возможен полный выход в эутиреоз | Антитела к ТПО часто положительны, поглощение радиойода снижено, железа обычно без выраженной болезненности |
| Болезнь Грейвса | Аутоиммунная стимуляция рецептора ТТГ | Боль и системное воспаление нехарактерны | Стойкий тиреотоксикоз | Антитела к рецептору ТТГ, диффузное усиление кровотока и повышенное поглощение радиойода |
| Хронический аутоиммунный тиреоидит | Аутоиммунное повреждение ткани железы | Обычно без боли и лихорадки | Постепенное формирование гипотиреоза | Высокие антитела к ТПО, неоднородная гипоэхогенная структура железы, стойкое снижение функции |
Таким образом, вирусная природа подострого тиреоидита отражает его типичную связь с предшествующей вирусной инфекцией и последующим иммунным воспалением. Низкое поглощение йода отличает заболевание от болезни Грейвса, при которой синтез гормонов усилен. Тиреотоксикоз при этом состоянии обусловлен не гиперпродукцией, а разрушением фолликулов и выбросом уже накопленных гормонов. Прогноз у большинства пациентов благоприятный, но необходим контроль ТТГ и свободного Т4 до полного восстановления функции железы.