2) диффузно повышенным
3) локальное повышенное накопление РФП (горячий узел)
4) неоднородным с участками повышенного и пониженного накопления (+)
Тиреотоксическая стадия аутоиммунного тиреоидита (АИТ), или хашитоксикоз , обусловлена преимущественно деструкцией тиреоцитов и выходом в кровь ранее синтезированных тиреоидных гормонов. Усиления синтеза гормонов, как при болезни Грейвса, не происходит. Лимфоцитарная инфильтрация и очаговое разрушение фолликулов поражают ткань неравномерно, поэтому на сцинтиграмме определяется мозаичное распределение радиофармпрепарата: участки сниженного накопления чередуются с зонами относительно сохранённой или повышенной функциональной активности.
Таким образом, характерным признаком является неоднородное накопление с чередованием холодных и относительно горячих участков. Суммарный захват радиоактивного йода при деструктивном тиреотоксикозе чаще снижен или находится на нижней границе нормы, однако его распределение неравномерно. Участки повышенного накопления при АИТ не следует автоматически расценивать как автономную аденому: они отражают сохранённую или компенсаторно активную ткань среди зон воспалительного повреждения.
Сцинтиграфия помогает отличить тиреотоксическую стадию АИТ от болезни Грейвса и функциональной автономии. Для болезни Грейвса типично диффузное равномерное усиление захвата, для токсической аденомы — локальное накопление РФП с подавлением функции остальной ткани. При АИТ диагностическую оценку проводят в совокупности с уровнем ТТГ и свободных Т4/Т3, антителами к тиреопероксидазе и тиреоглобулину, антителами к рецептору ТТГ и ультразвуковой картиной железы.
| Состояние | Механизм тиреотоксикоза | Сцинтиграфическая картина | Дополнительные признаки |
|---|---|---|---|
| Тиреотоксическая стадия АИТ | Разрушение фолликулов и высвобождение запасённых гормонов | Неоднородное, мозаичное накопление; участки сниженного и относительно повышенного захвата, общий захват часто снижен | Антитела к ТПО/тиреоглобулину, неоднородная гипоэхогенная ткань по данным УЗИ |
| Болезнь Грейвса | Стимуляция рецепторов ТТГ аутоантителами и усиление синтеза гормонов | Диффузное, обычно равномерное повышенное накопление РФП | Антитела к рецептору ТТГ, диффузное увеличение железы, возможны офтальмопатия и претибиальная микседема |
| Токсическая аденома | Автономная продукция гормонов отдельным узлом | Локальное интенсивное накопление (горячий узел) с подавлением окружающей ткани | Одиночный узел; антитела к рецептору ТТГ обычно отсутствуют |
| Токсический многоузловой зоб | Функциональная автономия нескольких узлов | Множественные очаги повышенного и сниженного накопления | Узловая перестройка железы; картина отличается от АИТ наличием автономных узлов и, как правило, увеличенным или нормальным суммарным захватом |
| Подострый или безболевой деструктивный тиреоидит | Воспалительное повреждение тиреоцитов с выбросом готовых гормонов | Резко сниженный захват, чаще диффузный или слабо неоднородный | При подостром тиреоидите возможны болезненность железы и повышение СОЭ/С-реактивного белка |
| Экзогенный приём тиреоидных гормонов | Поступление гормонов извне без стимуляции синтеза в железе | Практически полное подавление накопления РФП | Низкий тиреоглобулин, отсутствие признаков активной аутоиммунной гиперфункции |
Неоднородная сцинтиграфическая картина при тиреотоксической стадии АИТ отражает очаговый характер аутоиммунного повреждения щитовидной железы. В отличие от истинной гиперфункции, тиреотоксикоз при АИТ обычно транзиторный и со временем может сменяться гипотиреоидной фазой. Поэтому назначение тиреостатиков требует осторожности: при деструктивном механизме они не устраняют причину тиреотоксикоза. Тактика определяется выраженностью симптомов, уровнем гормонов и динамическим наблюдением.