2) гиперосмолярной комы
3) лактат-ацидоза
4) инсулинорезистентности
Правильный ответ — отёк головного мозга. При диабетическом кетоацидозе быстрое снижение концентрации глюкозы сопровождается быстрым уменьшением эффективной осмолярности плазмы; вода перемещается в клетки, в том числе в нейроны и глию. У детей этот риск дополнительно связан с исходной гипоперфузией мозга, воспалительным повреждением эндотелия и повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Поэтому скорость снижения гликемии более 5 ммоль/л/ч рассматривается как чрезмерная и потенциально опасная, хотя отёк мозга имеет многофакторный патогенез.
Обычно целевая скорость уменьшения гликемии при лечении кетоацидоза составляет примерно 2–5 ммоль/л/ч. Если глюкоза снижается быстрее, увеличивают поступление декстрозы и пересматривают состав и скорость инфузии, но инсулин обычно продолжают вводить для подавления кетогенеза и коррекции ацидоза. Контролируют гликемию и неврологический статус ежечасно, регулярно оценивают натрий, эффективную осмолярность, кислотно-основное состояние и водный баланс.
Начинающийся отёк головного мозга может проявляться головной болью, повторной рвотой, раздражительностью или сонливостью, нарушением сознания, брадикардией, артериальной гипертензией, изменением характера дыхания и поражением черепных нервов. Гиперосмолярное состояние связано прежде всего с выраженной гипергликемией и высокой осмолярностью, лактат-ацидоз — с тканевой гипоперфузией или гипоксией, а инсулинорезистентность — с недостаточным биологическим эффектом инсулина; ни одно из этих состояний не является основным объяснением данного ограничения скорости снижения глюкозы.
| Показатель или состояние | Ориентиры и признаки | Клиническое значение при ДКА |
|---|---|---|
| Скорость снижения гликемии | Желательно около 2–5 ммоль/л/ч | Превышение 5 ммоль/л/ч требует коррекции терапии для предотвращения резкого падения осмолярности |
| Эффективная осмолярность | Рассчитывается приблизительно как 2 × Na⁺ + глюкоза, если показатели выражены в ммоль/л | Должна снижаться постепенно; быстрое уменьшение повышает риск внутричерепных осмотических сдвигов |
| Натрий плазмы | При снижении гликемии его концентрация обычно несколько повышается вследствие обратного перемещения воды в клетки | Неожиданное снижение натрия на фоне лечения может указывать на избыток свободной воды и чрезмерное падение осмолярности |
| Отёк головного мозга | Головная боль, рвота, ухудшение сознания, брадикардия, гипертензия, патологическое дыхание | Клинический диагноз, требующий немедленной терапии; ожидание результатов нейровизуализации недопустимо |
| Гиперосмолярное гипергликемическое состояние | Глюкоза обычно >33,3 ммоль/л, эффективная осмолярность >320 мОсм/кг, кетоз и ацидоз выражены минимально или отсутствуют | Имеет иной ведущий патогенез; опасность определяется сохраняющейся высокой осмолярностью, а не только быстрым снижением гликемии |
| Лактат-ацидоз | Повышение лактата на фоне гипоперфузии, гипоксии, тяжёлой инфекции или других причин | Не является типичным прямым осложнением ускоренного снижения глюкозы |
| Инсулинорезистентность | Сохранение гипергликемии и кетогенеза при адекватном введении инсулина требует проверки дозы, инфузионной системы и сопутствующих факторов | Не служит основанием для неконтролируемого ускорения инсулинотерапии; важнее продолжать коррекцию кетоза с контролем осмолярности |
При подозрении на отёк головного мозга лечение начинают немедленно в условиях интенсивной терапии: применяют гипертонический раствор натрия хлорида или маннитол, обеспечивают проходимость дыхательных путей и приподнятое положение головы. Компьютерная томография может потребоваться после стабилизации, но не должна задерживать терапию. Основная цель лечения ДКА заключается не в максимально быстром достижении нормогликемии, а в последовательном устранении кетоза и ацидоза при сохранении стабильной осмолярности.