2) только тиреоидные и половые гормоны
3) только гормон роста и его эффектор ИФР-1
4) только половые гормоны – эстрогены и тестостерон
Продольный рост кости в постнатальном периоде обеспечивается взаимодействием оси гормон роста — инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1) , тиреоидных гормонов и половых стероидов, прежде всего эстрогенов. Гормон роста стимулирует синтез ИФР-1 в печени и локально в тканях, а ИФР-1 активирует пролиферацию и гипертрофию хондроцитов эпифизарной пластинки роста, синтез межклеточного матрикса и последующее замещение хряща костной тканью. Наиболее выраженное значение эта система приобретает после раннего детства, однако её действие сохраняется до завершения роста.
Трийодтиронин и тироксин необходимы для нормального созревания хондроцитов и минерализации зоны роста, а также обеспечивают полноценную чувствительность тканей к гормону роста и ИФР-1. При гипотиреозе снижается скорость роста, задерживается костный возраст, нарушается созревание скелета; поэтому оценка ТТГ и свободного Т4 входит в обследование ребёнка с низкорослостью. Эстрогены стимулируют пубертатное ускорение роста в небольших концентрациях, но затем вызывают созревание и закрытие эпифизарных пластинок у лиц обоего пола, включая мальчиков за счёт ароматизации тестостерона.
Таким образом, изолированное выделение только одной гормональной системы не отражает физиологию роста. Дефицит гормона роста или ИФР-1, тиреоидных гормонов либо нарушение продукции или действия эстрогенов может приводить к задержке роста, но клинические проявления и костный возраст будут различаться. Тестостерон также участвует в пубертатном ростовом скачке, однако его значительная часть эффектов на ростовую пластинку реализуется после превращения в эстроген.
| Фактор | Основное действие на ростовую пластинку | Диагностические ориентиры при нарушении |
|---|---|---|
| Гормон роста | Стимулирует синтез ИФР-1, пролиферацию и гипертрофию хондроцитов | При дефиците: низкая скорость роста, обычно пропорциональное телосложение, задержка костного возраста; оценивают ИФР-1 и проводят стимуляционные тесты |
| ИФР-1 | Главный периферический медиатор многих эффектов гормона роста; действует системно и локально | Низкий уровень возможен при дефиците гормона роста, гипотиреозе, недостаточном питании и хронических заболеваниях, поэтому показатель не интерпретируют изолированно |
| Тиреоидные гормоны | Обеспечивают созревание хрящевой ткани, минерализацию и взаимодействие с осью гормон роста — ИФР-1 | Гипотиреоз сопровождается выраженным замедлением роста и значительной задержкой костного возраста; диагностически определяют ТТГ и свободный Т4 |
| Эстрогены | Участвуют в пубертатном ускорении роста, затем стимулируют созревание и закрытие эпифизарных пластинок у обоих полов | При дефиците или нарушении действия возможны задержка полового развития, высокий рост с длительно открытыми зонами роста и отставание костного возраста |
| Тестостерон и другие андрогены | Способствуют пубертатному ростовому скачку; тестостерон частично превращается в эстроген посредством ароматазы | Гипогонадизм связан с отсутствием или задержкой пубертатного скачка и поздним закрытием зон роста; оценивают клиническую стадию полового развития и половые гормоны |
| Глюкокортикоиды | В избытке подавляют секрецию гормона роста, образование ИФР-1 и активность хондроцитов | Длительная эндогенная или терапевтическая гиперкортициземия вызывает замедление роста; учитывается при дифференциальной диагностике низкорослости |
Практическая оценка гормонально обусловленного роста включает анализ роста в динамике, расчёт скорости роста, сопоставление роста с целевым семейным диапазоном и определение костного возраста. Лабораторные показатели интерпретируют с учётом возраста, пола, стадии полового развития и нутритивного статуса. При подозрении на эндокринную патологию одновременно оценивают тиреоидную функцию и маркеры оси гормон роста — ИФР-1, а исследование половых гормонов проводят по клиническим показаниям. Следовательно, правильный ответ отражает комплексную регуляцию роста, а не действие единственного гормона.